Informacija

Kuo skiriasi vėžys ir navikas?

Kuo skiriasi vėžys ir navikas?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Kuo skiriasi vėžys ir navikas? Aš turiu galvoje, ar tai DNR, ar forma, ar dar kažkas… Ir kaip gerybinis auglys gali virsti piktybiniu naviku? Kūnas nuolat turi daug navikų, tačiau ne visi jie tampa vėžiniais, kodėl taip yra?

Taigi mano pagrindinis klausimas: kuo ypatingos vėžio ląstelės, kad jos gali būti nekontroliuojamos, kitaip nei įprastas gerybinis navikas?


A auglys yra tiesiog erdvę užimantis pažeidimas (kažkas, ko ten neturėtų būti, tai yra; „guzas“), kurį sukelia nenormali ląstelių replikacija.

(Medicinoje žodis „navikas“ pažodžiui reiškia „pabrinkimas“, o kartais tai gali reikšti, bet tai jau kita istorija).

Vėžys yra liga, kuria sergama ląstelių replikacija visiškai nekontroliuojamas. Vėžį sukelia genų (DNR) pažeidimas, kuris įprastai sustabdyti ląstelių replikacija, kai ją reikia sustabdyti.

Nėra tokio dalyko kaip „įprastas navikas“; visi navikai yra nenormalūs. Tačiau kas daro a gerybinis (nekenksmingas) navikas, kuris skiriasi nuo a vėžiniai auglys yra tai, kad vis dar yra tam tikrų mechanizmų, stabdančių naviko viduje esančių ląstelių dauginimąsi; jie tai daro daugiau nei turėtų, bet ne visiškai nekontroliuojamas. Kai sugenda ir tie paskutiniai mechanizmai, navikas yra vėžinis.

(Tai supaprastintas paaiškinimas; tikrasis paaiškinimas yra semestro trukmės universiteto kursas. Tačiau jis dažniausiai tinkamas profesionalams)


Tl;dr atsako, navikai yra nenormalus bet kokio pobūdžio augimą (arba patinimą, ačiū Malic už tai). The rūšys auglių yra gerybiniai ir piktybiniai.

Gerybiniai navikai paprastai yra lėtai augantys ir nekenksmingi. Pavyzdys būtų lipoma.

Piktybiniai navikai kitaip vadinami vėžiu. Paprastai jie turi blogą prognozę. Labai mažai vėžio atvejų pagydomas.

Patinimas dėl traumos (kuris taip pat vadinamas naviku) atsiranda dėl vietinės transudacijos (plazmos poslinkio iš kapiliarų). Tai laikina ir paprastai sumažėja po to, kai užgyja trauma.


Gerybinis navikas prieš piktybinį naviką

Skirtumas tarp gerybinių ir piktybinių navikų yra tas, kad gerybinis navikas nepatenka į aplinkines struktūras, o piktybinis navikas įsiskverbia į aplinkines struktūras.

Auglys susidaro, kai įvyksta nekontroliuojamas ląstelių dalijimasis, o masė atsiranda gabalėlio pavidalu, kuris vadinamas naviku. Iš prigimties navikas gali būti gerybinis arba piktybinis. Gerybinis navikas yra tas, kuris neplinta už savo ribos ir niekada neįsiveržia į aplinkines struktūras. Tuo tarpu piktybinis navikas yra tas, kuris įsiveržia į aplinkines struktūras ir plinta organizme tolimose vietose. Piktybinio naviko plitimas vadinamas metastazėmis.

Histologiškai gerybinis navikas atrodo panašus į kilmės ląsteles, o piktybiniai navikai skiriasi nuo panašių į kilmės ląsteles iki visiškai anaplastinių (skirtingų). Gerybinių navikų navikų kraštai sklandžiai auga į išorę ir neįsiskverbia į aplinkinius audinius, o piktybinių navikų navikų kraštai auga netaisyklingai ir įsiskverbia į aplinkines struktūras.

Gerybinių navikų navikinės ląstelės neatsiskiria nuo klono ar ląstelių masės, iš kurios jos atsirado. Jie lieka prijungti prie ląstelių klonų. Jie nesukelia metastazių kitose kūno vietose. Tuo tarpu piktybinių navikų auglio ląstelės atsiskiria nuo savo kilmės ląstelių klono ar masės ir linkusios metastazuoti tolimose kūno vietose. Ši piktybinių ląstelių tendencija vadinama metastazėmis.

Gerybinių navikų augimo greitis yra lėtas, o piktybinių – greitas.

Gerybiniai navikai turi nedidelį kraujagysles. Jie turi prastą kraujo tiekimą. Piktybiniai navikai turi vidutinį ar gausų kraujo tiekimą, todėl jie greitai auga, nes jiems suteikiamas pakankamas kraujo tiekimas, reikalingas greitam augimui.

Nekrozė ir išopėjimas dažniausiai nepasitaiko gerybiniams navikams, o nekrozė ir išopėjimas yra dažni piktybinio tipo navikams.

Gerybiniai navikai nepaveikia kūno sistemų, nebent jie išskiria kokį nors hormoną, kuris yra retesnis. Nors metastazuojantys navikai turi neigiamą sisteminį poveikį. Jie plinta į smegenis, kaulus, kepenis, širdį, inkstus ir kitas tolimas kūno vietas ir neigiamai veikia jų funkcijas.

Gerybiniai navikai paprastai yra kapsuliuojami, o piktybiniai navikai nėra kapsuliuojami. Dėl kapsulės buvimo gerybiniai navikai yra ryškiai atskirti, o piktybiniai navikai nėra atskirti dėl jų invazijos į aplinkinius audinius.

Pacientų, sergančių gerybiniais navikais, svorio netekimas anamnezėje nenustatytas, o pacientams, kuriems yra pažengusi piktybinių navikų stadija, svoris sumažėjo.

Gerybiniai navikai toliau nėra klasifikuojami pagal jų stadiją, o piktybiniai navikai toliau klasifikuojami pagal TNM klasifikaciją, kad būtų galima suprasti jų masto laipsnį.

Gerybiniai hepatocitų navikai vadinami kepenų ląstelių adenoma, o piktybiniai kepenų ląstelių navikai vadinami kepenų ląstelių karcinoma.

Odos plokščiųjų ląstelių gerybiniai navikai vadinami plokščiųjų ląstelių adenoma, o piktybinės suragėjusių ląstelių ląstelės vadinamos plokščiųjų ląstelių karcinoma.


Mylima biologija

Ne visi vėžio atvejai yra mirtini ir siaubingi. Paprastai yra du pagrindiniai navikų tipai, kurie yra gerybiniai ir piktybiniai.

Gerybiniai navikai, taip pat žinomi kaip nepiktybinės ląstelės, yra ląstelių grupė, kuri nekontroliuojamai auga kaip piktybiniai navikai. Tačiau gerybiniai navikai nėra labai kenksmingi. Gerybiniai navikai auga labai lėtai, užtrunka mėnesius ar net metus, kol pastebimai išauga. Piktybinėms ląstelėms reikia maždaug kelių savaičių, kad jų dydis žymiai padidėtų. Gerybiniai navikai net neplinta iš vieno audinio ar kūno vietų į kitą. Jie yra uždengti apsauginiu maišeliu, kuris neleidžia jiems laisvai judėti ir patekti į kitas vietas. Piktybiniai navikai, kaip kontrastas, nėra uždengti apsaugine danga ir laisvai juda po kūną, įsiskverbdami į kitus audinius ir organus.

Gerybiniai navikai taip pat yra gerai apriboti. Gerai apibrėžta reiškia, kad naviko pradžia ir pabaiga yra akivaizdi, todėl gydytojai gali daug lengviau jį atpažinti ir pašalinti. Tačiau piktybiniai navikai retai apribojami, o tai rodo, kad gydytojams sunkiau išsiaiškinti vėžio kilmę ir baigiamąjį tašką. Todėl visiškai pašalinti piktybinį vėžio auglį yra sunkiau, nes net ir palikus nedidelį kiekį vėžio ląstelių jos greitai dauginsis.

Kadangi gerybiniai navikai dažniausiai yra statiniai, jie nedaro jokios žalos žmonėms. Tačiau yra keletas atvejų, kai gerybiniai navikai gali turėti neigiamos įtakos žmogui. Pirma, jei gerybinis auglys išaugo ant gyvybiškai svarbių organų ar audinių, pavyzdžiui, ant pirminio nervo, pagrindinės arterijos ir smegenų nervų, jis gali sukelti rimtą problemą ir netoleruojamą skausmą. Antra, jei gerybinis navikas išsivystys į piktybinį auglį, jis bus labai svarbus ir mūsų organizmui. Tačiau tokie atvejai itin reti, beveik neįmanomi.

Tai yra pagrindiniai veiksniai, skiriantys gerybinį ir piktybinį naviką.


Gerybiniai ir piktybiniai navikai: skirtumo supratimas

Navikas yra kieta arba skysčiu užpildyta audinių masė, kuri gali atsirasti beveik bet kurioje kūno vietoje. Navikai gali būti bet kokios formos ar dydžio, gali būti gerybiniai arba piktybiniai.

Gerybinio ir piktybinio apibrėžimas

Žmonės dažnai kalba apie gerybinius ir piktybinius navikus, bet ką tai reiškia? Žodyne gerybinės apibrėžimas yra „nepasikartojantis, palankus pasveikimui taikant tinkamą gydymą“.

Kalbant apie navikus, gerybinis reiškia ne vėžinį ar tiesioginį pavojų gyvybei. Tai yra priešinga piktybinei ligai, kuri apibrėžiama kaip „laipsniškai blogėjanti ir mirtis, turinti anaplazijos, invaziškumo ir metastazių savybių, kaip sakoma apie navikus“.

Tai reiškia, kad piktybinių navikų ląstelės gali pakeisti savo struktūrą ir nukeliauti į kitas kūno vietas. Tai yra vėžį sukeliančių navikų tipai, o negydomi jie gali būti mirtini.

Gerybinio ir piktybinio naviko charakteristikos

Gerybiniai navikai

Gerybiniai navikai gali paveikti daugybę skirtingų kūno dalių, įskaitant organus, liaukas, nervus, jungiamąjį audinį ir odą. Jie skirsis savo dydžiu ir forma, priklausomai nuo to, kur jie yra ir kas juos sukelia.

Gerybiniai navikai dažnai yra apsupti maišeliu, kurį sukuria imuninė sistema, kad jie būtų atskirti nuo likusio kūno. Gerybiniai navikai auga lėtai, jei iš viso auga, ir negali išplisti į kitas sritis.

Šie navikai savaime nėra kenksmingi, tačiau gali sukelti skausmą ar diskomfortą, jei jie prispaudžia kraujagyslę ar nervą. Kartais gerybinis navikas susidaro endokrininėje sistemoje, ant liaukų, tokių kaip hipofizė ar skydliaukė. Tai gali sukelti hormonų disbalansą ir kitus, galimai rimtus simptomus. Šie simptomai priklausys nuo to, kurios liaukos ir hormonai yra paveikti.

Piktybiniai navikai

Imuninė sistema paprastai labai veiksmingai naikina ląsteles, kurios gali tapti vėžinėmis, tačiau kartais kai kurios išslysta per tinklą. Šios ląstelės gali greitai išaugti į piktybinius navikus, sukeldamos pavojų jūsų sveikatai.

Piktybiniai navikai yra vėžiniai ir gali plisti į įvairias kūno vietas per kraują ar limfinę sistemą. Jie greitai auga ir keliauja, o tai reiškia, kad ankstyvas aptikimas yra labai svarbus norint juos sustabdyti. Šie navikai klasifikuojami pagal skalę nuo 0 iki 4, kuri naudojama norint nurodyti jų dydį ir išplitimą.

Kaip ir gerybiniai navikai, piktybiniai navikai gali paveikti daugybę skirtingų kūno vietų. Kai kurios iš labiausiai paplitusių yra krūtys, sėklidės, prostatos liaukos, plaučiai, kepenys ir skrandis.

Koks skirtumas tarp gerybinių ir piktybinių navikų?

Pagrindinis skirtumas tarp šių dviejų navikų tipų yra tas, kad gerybiniai navikai paprastai yra nekenksmingi, o piktybiniai navikai sukelia vėžį.

Gerybiniai navikai taip pat lieka vienoje srityje, tačiau piktybiniai navikai gali išplisti visame kūne, paveikti skirtingus organus ir audinius.


Nuorodos

Niederhuber, J. E., Brennan, M. F. & Menck, H. R. Nacionalinės vėžio duomenų bazės ataskaita apie kasos vėžį. Vėžys 76, 1671–1677 (1995).

Warshaw, A. L. ir Fernandez-del Castillo, C. Kasos karcinoma. N. Engl. J. Med. 326, 455–465 (1992).

Ahrendt, S. A. ir Pitt, H. A. Chirurginis kasos vėžio gydymas. Onkologija 16, 725–734 diskusija 734, 736–738, 740, 743 (2002).

Kern, S. ir kt. Baltas popierius: kasos vėžio tyrimų centro produktas. Cancer Res. 61, 4923–4932 (2001).

Anderson, K. E., Potter, J. D. ir Mack, T. M. in Vėžio epidemiologija ir prevencija (eds Schottenfeld, D. & Fraumeni, J. J.) 725–771 (Oxford University Press, Niujorkas, 1996).

Lynch, H. T. ir kt. Šeiminis kasos vėžys: apžvalga. Seminas. Oncol. 23, 251–275 (1996).

Jaffee, E. M., Hruban, R. H., Canto, M. & Kern, S. E. Dėmesys kasos vėžiui. Vėžio ląstelė 2, 25–28 (2002).

Eberle, M. A. ir kt. Naujas jautrumo lokusas autosominiam dominuojančiam kasos vėžiui susietas su 4q32-34 chromosoma. Esu. J. Hum. Genet. 70, 1044–1048 (2002). Naujo šeimyninio kasos vėžio geno sąsajos žemėlapis.

Lowenfels, A. B. ir kt. Paveldimas pankreatitas ir kasos vėžio rizika. Tarptautinė paveldimo pankreatito tyrimo grupė. J. Natl Cancer Inst. 89, 442–446 (1997).

Whitcomb, D. C. ir kt. Paveldimą pankreatitą sukelia katijoninio tripsinogeno geno mutacija. Gamtos genas. 14, 141–145 (1996).

Kinzler, K. W. ir Vogelstein, B. Paveldimo gaubtinės ir tiesiosios žarnos vėžio pamokos. Ląstelė 87, 159–170 (1996).

Cubilla, A. L. ir Fitzgerald, P. J. Morfologiniai pažeidimai, susiję su žmogaus pirminiu invaziniu nenenokrininiu kasos vėžiu. Cancer Res. 36, 2690–2698 (1976). Svarbus tyrimas, suteikiantis histologinių įrodymų apie kasos adenokarcinomos kilmės latakų ląstelę.

Klimstra, D. S. ir Longnecker, D. S. K-ras mutacijos kasos latakų proliferaciniuose pažeidimuose. Esu. J. Pathol. 145, 1547–1550 (1994).

Hruban, R. H. ir kt. Kasos intraepitelinė neoplazija: nauja kasos latakų pažeidimų nomenklatūra ir klasifikavimo sistema. Esu. J. Surg. Pathol. 25, 579–586 (2001).

Klein, W. M., Hruban, R. H., Klein-Szanto, A. J. ir Wilentz, R. E. Tiesioginė koreliacija tarp proliferacinio aktyvumo ir displazijos sergant kasos intraepiteline neoplazija (PanIN): papildomi neseniai pasiūlyto progresavimo modelio įrodymai. Mod. Pathol. 15, 441–447 (2002).

Moskaluk, C. A., Hruban, R. H. ir Kern, S. E. p16 ir K-ras genų mutacijos žmogaus kasos adenokarcinomos intraduktaliniuose pirmtakuose. Cancer Res. 57, 2140–2143 (1997).

Yamano, M. ir kt. Kasos karcinomos genetinė progresija ir skirtumai. Esu. J. Pathol. 156, 2123–2133 (2000).

Luttges, J. ir kt. Alelių praradimas dažnai yra pirmasis p53 ir DPC4 genų dvialelinės inaktyvacijos kasos kancerogenezės metu. Esu. J. Pathol. 158, 1677–1683 (2001). 16–18 nuorodose dokumentuojami bendri mutacijų profiliai PanIN ir kasos adenokarcinomose, atsirandančiose tam pačiam pacientui, pateikiant genetinius įrodymus, kad PanIN yra adenokarcinomų pirmtakai.

Wilentz, R. E. ir kt. Dpc4 ekspresijos praradimas kasos intraepitelinėje neoplazijoje: įrodymai, kad DPC4 inaktyvacija įvyksta vėlyvoje neoplastinio progresavimo stadijoje. Cancer Res. 60, 2002–2006 (2000).

Heinmoller, E. ir kt. Mikrodissekuotų navikų ir preneoplastinių intraduktalinių pakitimų kasos karcinoma molekulinė analizė. Esu. J. Pathol. 157, 83–92 (2000).

Rozenblum, E. ir kt. Kasos karcinomos navikų slopinimo būdai. Cancer Res. 57, 1731–1734 (1997). Daugelio kasos adenokarcinomų serijos mutacinis profilis.

Biankin, A. V. ir kt. Pernelyg didelė p21 (WAF1 / CIP1) ekspresija yra ankstyvas kasos intraepitelinės neoplazijos vystymosi įvykis. Cancer Res. 61, 8830–8837 (2001).

Shields, J. M., Pruitt, K., McFall, A., Shaub, A. & amp Der, C. J. Understanding Ras: 'it ain't over 'tol it's over'. Trends Cell Biol. 10, 147–154 (2000).

Korc, M. ir kt. Per didelis epidermio augimo faktoriaus receptorių ekspresija sergant žmogaus kasos vėžiu yra susijęs su tuo pačiu epidermio augimo faktoriaus ir transformuojančio augimo faktoriaus alfa kiekio padidėjimu. J. Clin. Investuoti 90, 1352–1360 (1992).

Barton, C. M., Hall, P. A., Hughes, C. M., Gullick, W. J. ir Lemoine, N. R. Transforming growth factor alfa and epidermal growth factor in human kasos vėžys. J. Pathol. 163, 111–116 (1991).

Friess, H. ir kt. Kasos vėžys: galima klinikinė augimo faktorių ir jų receptorių pokyčių reikšmė. J. Mol. Med. 74, 35–42 (1996).

Watanabe, M., Nobuta, A., Tanaka, J. & Asaka, M. K-ras geno mutacijos poveikis epidermio augimo faktoriaus receptorių signalų perdavimui PANC-1 kasos karcinomos ląstelėse. Tarpt. J. Vėžys 67, 264–268 (1996).

Sibilia, M. ir kt. EGF receptorius suteikia esminį išgyvenimo signalą nuo SOS priklausomam odos naviko vystymuisi. Ląstelė 102, 211–220 (2000).

Day, J. D. ir kt. Imunohistocheminis HER-2 / neu ekspresijos įvertinimas sergant kasos adenokarcinoma ir kasos intraepiteliniais navikais. Hum. Pathol. 27, 119–124 (1996).

Wagner, M. ir kt. Sutrumpinto EGF receptoriaus ekspresija yra susijusi su kasos vėžio ląstelių augimo slopinimu ir padidėjusiu jautrumu cisplatinai. Tarpt. J. Vėžys 68, 782–787 (1996).

Overholser, J. P., Prewett, M. C., Hooper, A. T., Waksal, H. W. ir Hicklin, D. J. Epidermio augimo faktoriaus receptorių blokavimas antikūnu IMC-C225 slopina žmogaus kasos karcinomos ksenografo augimą nuogoms pelėms. Vėžys 89, 74–82 (2000).

Whelan, A. J., Bartsch, D. ir Goodfellow, P. J. Trumpas pranešimas: šeiminis kasos vėžio ir melanomos sindromas su CDKN2 naviko slopinimo geno mutacija. N. Engl. J. Med. 333, 975–977 (1995).

Goldstein, A. M. ir kt. Padidėjusi kasos vėžio rizika į melanomą linkusių giminių su p16INK4 mutacijomis. N. Engl. J. Med. 333, 970–974 (1995).

Goldstein, A. M., Struewing, J. P., Chidambaram, A., Fraser, M. C. & Tucker, M. A. Genotipo ir fenotipo santykiai JAV į melanomą linkusiose šeimose su CDKN2A ir CDK4 mutacijomis. J. Natl Cancer Inst. 92, 1006–1010 (2000).

Lynch, H. T. ir kt. Išplėsta aštuonių fenotipinė variacija CDKN2A gemalo linijos mutacija šeimyninė netipinė daugybinių apgamų melanoma-kasos karcinoma linkusios šeimos: šeimyninis netipinis apgamų melanomos-kasos karcinomos sindromas. Vėžys 94, 84–96 (2002).

Borg, A. ir kt. Didelis daugybinių melanomų ir krūties bei kasos karcinomų dažnis CDKN2A mutacijai teigiamų melanomos šeimų. J. Natl Cancer Inst. 92, 1260–1266 (2000).

Sherr, C. J. INK4A / ARF tinklas auglio slopinimo srityje. Gamtos kun. Mol. Cell Biol. 2, 731–737 (2001).

Liu, L. ir kt. Mutacija CDKN2A 5′ UTR sukuria nenormalų iniciacijos kodoną ir skatina melanomą. Gamtos genas. 21, 128–132 (1999).

Lal, G. ir kt. Pacientai, sergantys ir kasos adenokarcinoma, ir melanoma, gali turėti gemalo liniją CDKN2A mutacijų. Genų chromosoma. Vėžys 27, 358–361 (2000).

Krimpenfort, P., Quon, K. C., Mooi, W. J., Loonstra, A. & amp Berns, A. P16 Ink4a praradimas suteikia pelėms jautrumą metastazavusiai melanomai. Gamta 413, 83–86 (2001).

Sharpless, N. E. ir kt. P16 Ink4a praradimas su p19Arf sulaikymu skatina pelių navikogenezę. Gamta 413, 86–91 (2001). 40 ir 41 nuorodose pateikiami Ink4a išmuštų pelių fenotipai.

Zindy, F., Quelle, D. E., Roussel, M. F. ir Sherr, C. J. P16 INK4a naviko slopintuvo ekspresija, palyginti su kitais INK4 šeimos nariais pelių vystymosi ir senėjimo metu. Onkogenas 15, 203–211 (1997).

Nielsen, G. P. ir kt. Imunohistocheminis p16 INK4A ekspresijos tyrimas normaliuose suaugusiųjų ir kūdikių audiniuose. Lab. Investuoti 79, 1137–1143 (1999).

Sherr, C. J. & DePinho, R. A. Ląstelių senėjimas: mitozinis laikrodis ar kultūrinis šokas? Ląstelė 102, 407–410 (2000).

Ramirez, R. D. ir kt. Numanomi nuo telomerų nepriklausomi replikacinio senėjimo mechanizmai atspindi netinkamas augimo sąlygas. Genes Dev. 15, 398–403 (2001).

Schmitt, C. A. ir kt. Senėjimo programa, kontroliuojama p53 ir p16 (INK4a), prisideda prie vėžio gydymo rezultatų. Ląstelė 109, 335–346 (2002).

Zhu, J., Woods, D., McMahon, M. & Bishop, J. M. Žmogaus fibroblastų senėjimas, sukeltas onkogeninio Raf. Genes Dev. 12, 2997–3007 (1998).

Brookes, S. ir kt. INK4A trūkumai žmogaus diploidiniai fibroblastai yra atsparūs RAS sukeltam senėjimui. EMBO J. 21, 2936–2945 (2002).

Serrano, M., Lin, A. W., McCurrach, M. E., Beach, D. & Lowe, S. W. Onkogeninis ras provokuoja priešlaikinį ląstelių senėjimą, susijusį su p53 ir p16INK4a kaupimu. Ląstelė 88, 593–602 (1997). 47–49 nuorodose paaiškinamas aktyvuotų onkogeninis bendradarbiavimas RAS genai ir jų praradimas INK4A /ARF lokusas.

Luttges, J. ir kt. Kasos latakų adenokarcinomos K-ras mutacijos modelis paprastai yra identiškas susijusiam normaliam, hiperplastiniam ir metaplastiniam latakų epiteliui. Vėžys 85, 1703–1710 (1999).

Laghi, L. ir kt. Dažnas kelių K-RAS mutacijų pasireiškimas sergant kasos vėžiu su susijusiais pirmtakų pažeidimais ir tulžies vėžiu. Onkogenas 21, 4301–4306 (2002).

Jacksonas, E. L. ir kt. Plaučių naviko pradžios ir progresavimo analizė naudojant sąlyginę onkogeninio K-ras ekspresiją. Genes Dev. 15, 3243–3248 (2001).

Chin, L. ir kt. INK4A ir RAS bendras poveikis jautrumui melanomai in vivo. Genes Dev. 11, 2822–2834 (1997).

Fisher, G. H. ir kt. Plaučių adenokarcinomų indukcija ir apoptozinė regresija, reguliuojant K-Ras transgeną, esant ir nesant naviko slopinimo genų. Genes Dev. 15, 3249–3262 (2001).

Sharpless, N. E. ir DePinho, R. A. INK4A / ARF lokusas ir du jo genų produktai. Curr. Nuomonė. Genet. Dev. 9, 22–30 (1999).

Maser, R. S. ir DePinho, R. A. Chromosomų sujungimas, krizė ir vėžys. Mokslas 297, 565–569 (2002).

Gorunova, L. ir kt. Kasos karcinomų citogenetinė analizė: intratumor heterogeniškumas ir neatsitiktinis chromosomų aberacijų modelis. Genų chromosoma. Vėžys 23, 81–99 (1998).

Artandi, S. E. ir kt. Telomerų disfunkcija skatina neabipusius perkėlimus ir epitelio vėžį pelėms. Gamta 406, 641–645 (2000).

Chin, L. ir kt. p53 trūkumas gelbsti neigiamus telomerų praradimo padarinius ir bendradarbiauja su telomerų disfunkcija, kad paspartintų kancerogenezę. Ląstelė 97, 527–538 (1999).

Gisselsson, D. ir kt. Chromosomų lūžimo-susiliejimo tilto įvykiai sukelia genetinį intratumor heterogeniškumą. Proc. Natl Acad. Sci. JAV 97, 5357–5362 (2000).

Gisselsson, D. ir kt. Telomerų disfunkcija sukelia platų DNR fragmentaciją ir sudėtingų chromosomų anomalijų evoliuciją žmogaus piktybiniuose navikuose. Proc. Natl Acad. Sci. JAV 98, 12683–12688 (2001). Įrodymai apie telomerų dilimo vaidmenį skatinant chromosomų nestabilumą progresuojant kasos adenokarcinomai.

Suehara, N. ir kt. Telomerazės padidėjimas sergant kasos latakų karcinoma, palyginti su nepiktybinėmis patologinėmis būsenomis. Clin. Cancer Res. 3, 993–998 (1997).

Venkitaraman, A. R. Vėžio jautrumas ir BRCA1 bei BRCA2 funkcijos. Ląstelė 108, 171–182 (2002).

Pavojus susirgti vėžiu BRCA2 mutacijų nešiotojai. Krūties vėžio ryšio konsorciumas. J. Natl Cancer Inst. 91, 1310–1316 (1999).

Goggins, M., Hruban, R. H. ir Kern, S. E. BRCA2 inaktyvuojamas vėlyvoje kasos intraepitelinės neoplazijos vystymosi stadijoje: įrodymai ir pasekmės. Esu. J. Pathol. 156, 1767–1771 (2000).

Sato, N. ir kt. Koreliacija tarp centrosomų anomalijų ir chromosomų nestabilumo žmogaus kasos vėžio ląstelėse. Cancer Genet. Citogenet. 126, 13–19 (2001).

Aarnio, M., Mecklin, J. P., Aaltonen, L. A., Nystrom-Lahti, M. & Jarvinen, H. J. Įvairių vėžio formų rizika per visą gyvenimą sergant paveldimu nepolipoziniu gaubtinės ir tiesiosios žarnos vėžiu (HNPCC). Tarpt. J. Vėžys 64, 430–433 (1995).

Goggins, M. ir kt. Kasos adenokarcinomos su DNR replikacijos klaidomis (RER+) yra susijusios su laukinio tipo K-ras ir būdinga histopatologija. Prasta diferenciacija, sincitinis augimo modelis ir stumiančios ribos rodo RER+. Esu. J. Pathol. 152, 1501–1507 (1998).

Mahlamaki, E. H. ir kt. Lyginamoji genomo hibridizacija atskleidžia dažną 20q, 8q, 11q, 12p ir 17q padidėjimą ir 18q, 9p ir 15q praradimą sergant kasos vėžiu. Genų chromosoma. Vėžys 20, 383–391 (1997).

Peltomaki, P. & de la Chapelle, A. Mutacijos, linkusios į paveldimą nepolipozinį gaubtinės ir tiesiosios žarnos vėžį. Adv. Cancer Res. 71, 93–119 (1997).

Lynch, H. T., Voorhees, G. J., Lanspa, S. J., McGreevy, P. S. ir Lynch, J. F. Kasos karcinoma ir paveldimas nepolipozinis gaubtinės ir tiesiosios žarnos vėžys: šeimos tyrimas. Br. J. Vėžys 52, 271–273 (1985).

Yamamoto, H. ir kt. Žmogaus kasos latakų adenokarcinomų genetinės ir klinikinės savybės su plačiai paplitusiu mikrosatelito nestabilumu. Cancer Res. 61, 3139–3144 (2001).

Wilentz, R. E. ir kt. Kasos medulinės karcinomos genetinės, imunohistocheminės ir klinikinės savybės: naujai aprašytas ir apibūdintas subjektas. Esu. J. Pathol. 156, 1641–1651 (2000).

Hahn, S. A. ir kt. DPC4, kandidatas į naviką slopinantį geną žmogaus chromosomoje 18q21.1. Mokslas 271, 350–353 (1996). SMAD4/DPC4 identifikavimas.

Massague, J., Blain, S. W. ir Lo, R. S. TGF-β signalizacija augimo kontrolės, vėžio ir paveldimų sutrikimų srityje. Ląstelė 103, 295–309 (2000).

Sirard, C. ir kt. Tikslinis pelių ląstelių sutrikimas atskleidžia kintamą Smad4 poreikį transformuojant su augimo faktoriaus beta susijusią signalizaciją. J. Biol. Chem. 275, 2063–2070 (2000).

Jonson, T. ir kt. Pakitusi TGF-β receptorių ekspresija ir mitogeninis TGF-β poveikis kasos karcinomoms. Tarpt. J. Oncol. 19, 71–81 (2001).

Dai, J. L. ir kt. Transformuoja augimo faktoriaus beta reakciją DPC4 / SMAD4 nulinėse vėžio ląstelėse. Mol. Karcinogas. 26, 37–43 (1999).

Giehl, K., Seidel, B., Gierschik, P., Adler, G. & Menke, A. TGF-β1 slopina kasos karcinomos ląstelių proliferaciją, kuri koreliuoja su nuo Smad4 nepriklausomu ERK aktyvacijos slopinimu. Onkogenas 19, 4531–4541 (2000).

Rowland-Goldsmith, MA, Maruyama, H., Kusama, T., Ralli, S. & Korc, M. Tirpus II tipo transformuojantis augimo faktoriaus beta (TGF-beta) receptorius slopina TGF-beta signalizaciją sergant COLO-357 kasos vėžiu ląstelės in vitro ir slopina naviko susidarymą. Clin. Cancer Res. 7, 2931–2940 (2001).

Hemminki, A. ir kt. Serino / treonino kinazės genas, turintis Peutz-Jeghers sindromo defektą. Gamta 391, 184–187 (1998).

Solcia, E., Capella, C. ir Kloppel, G. Kasos navikai (red. Rosai, J.) (Ginkluotųjų pajėgų patologijos institutas, Vašingtonas, 1995).

Pour, P. M. Langerhanso salelių vaidmuo sergant kasos latakų adenokarcinoma. Priekinis Biosci. 2, d271–282 (1997).

Boardman, L. A. ir kt. Genetinis Peutzo-Jegherso sindromo heterogeniškumas. Hum. Mutat. 16, 23–30 (2000).

Cooper, H. S. in Virškinimo trakto patologija (eds Ming, S.-C. ir Goldman, H.) 819–853 (Wiliams ir Wilkens, Baltimorė, 1998).

Olschwang, S. ir kt. Peutz-Jeghers liga: dauguma, bet ne visos, šeimų yra suderinamos su ryšiu su 19p13.3. J. Med. Genet. 35, 42–44 (1998).

Olschwang, S., Boisson, C. ir Thomas, G. Peutz–Jeghers šeimos, nesusijusios su STK11/LKB1 genų mutacijos yra labai linkusios į primityvią tulžies adenokarcinomą. J. Med. Genet. 38, 356–360 (2001).

Klimstra, D. S. in Kasos vėžys: molekulinės patologijos, diagnostikos ir klinikinio valdymo pažanga (sud. Sarkar, F. S. ir Duggan, M. C.) 21–48 (Eaton Publishing, Natick, Massachusetts, 1998).

Jimenez, R. E. ir kt. Imunohistocheminis dimetilbenzantraceno sukeltų kasos navikų apibūdinimas žiurkėms. Esu. J. Pathol. 154, 1223–1229 (1999).

Wagner, M. ir kt. Pelių naviko progresavimo modelis kasos vėžiui, apibendrinantis genetinius žmogaus ligos pokyčius. Genes Dev. 15, 286–293 (2001). Pirmasis genetiškai apibrėžto kasos adenokarcinomos pelės modelio aprašymas.

Yoshida, T. ir Hanahan, D. Pelės kasos latakų adenokarcinoma, kurią gamina in vitro poliomos viduriniojo onkogeno transdukcija į Langerhanso salas. Esu. J. Pathol. 145, 671–684 (1994).

Tosh, D. & Slack, J. M. Kaip ląstelės keičia savo fenotipą. Gamtos kun. Mol. Cell Biol. 3, 187–194 (2002).

Blau, H. M., Brazelton, T. R. & Weimann, J. M. Besivystanti kamieninės ląstelės samprata: esmė ar funkcija? Ląstelė 105, 829–841 (2001).

Bonner–Weir, S. & Sharma, A. Kasos kamieninės ląstelės. J. Pathol. 197, 519–526 (2002).

Elsasser, H.-P., Adler, G. & Kern, H. F. in Kasa: biologija, patobiologija ir ligos (Raven Press Ltd, Niujorkas, 1993).

Bonner–Weir, S., Stubbs, M., Reitz, P., Taneja, M. & Smith, F. E. Kasos augimas ir regeneracija (red. Sarvetnick, N.) (Karger Landes Systems, Bazelis, Šveicarija, 1997).

Sharma, A. ir kt. Homeodomeno baltymas IDX-1 padidėja po ankstyvo proliferacijos protrūkio kasos regeneracijos metu. Diabetas 48, 507–513 (1999).

Vinik, A. I., Pittenger, G. L., Rafaeloff, R., Rosenberg, L. & Duguid, W. in Kasos augimas ir regeneracija. (red. Sarvetnick, N.) 183–217 (Karger Landes Systems, Basel, 1997).

Scoggins, C. R. ir kt. Nuo p53 priklausoma acinarinių ląstelių apoptozė sukelia epitelio proliferaciją surištoje pelių kasoje. Esu. J. Physiol. Gastrointest. Kepenų fiziologas. 279, G827–G836 (2000).

Kritzik, M. R. ir kt. PDX-1 ir Msx-2 ekspresija atsinaujinančioje ir besivystančioje kasoje. J. Endokrinolis. 163, 523–530 (1999).

Arnush, M. ir kt. γ-interferono transgeninių pelių regeneruojančios kasos augimo faktoriai. Lab. Investuoti 74, 985–990 (1996).

Rooman, I., Heremans, Y., Heimberg, H. ir Bouwens, L. Žiurkių kasos acinoduktalinės transdiferenciacijos ir PDX-1 ekspresijos moduliavimas in vitro. Diabetologija 43, 907–914 (2000).

Bachoo, R. M. ir kt. Epidermio augimo faktoriaus receptorius ir Ink4a/Arf. Konvergenciniai mechanizmai, reguliuojantys galinę diferenciaciją ir transformaciją išilgai nervų kamieninių ląstelių į astrocitų ašį. Vėžio ląstelė 1, 269–277 (2002).

Lohr, M. ir kt. Transformuojantis augimo faktorius β1 sukelia desmoplaziją eksperimentiniame žmogaus kasos karcinomos modelyje. Cancer Res. 61, 550–555 (2001).

Schwarte-Waldhoff, I. ir kt. Smad4 / DPC4 sukeltas naviko slopinimas slopinant angiogenezę. Proc. Natl Acad. Sci. JAV 97, 9624–9629 (2000).

Bissell, M. J. ir Radisky, D. Navikų įtraukimas į kontekstą. Nature Rev. Cancer 1, 46–54 (2001).

Olumi, A. F. ir kt. Su karcinoma susiję fibroblastai nukreipia pradinio žmogaus prostatos epitelio naviko progresavimą. Cancer Res. 59, 5002–5011 (1999).

Van Dyke, T. & Jacks, T. Vėžio modeliavimas šiuolaikinėje eroje: pažanga ir iššūkiai. Ląstelė 108, 135–144 (2002).

Ornitz, D. M., Hammer, R. E., Messing, A., Palmiter, R. D. ir Brinster, R. L. Kasos neoplazija, sukelta SV40 T-antigeno ekspresijos transgeninių pelių acinarinėse ląstelėse. Mokslas 238, 188–193 (1987).

Glasner, S., Memoli, V. & Longnecker, D. S. ELSV transgeninės pelės kasos karcinomos modelio apibūdinimas. Didelių ir mažų navikų histologinis tipas. Esu. J. Pathol. 140, 1237–1245 (1992).

Quaife, C. J., Pinkert, C. A., Ornitz, D. M., Palmiter, R. D. ir Brinster, R. L. Kasos neoplazija, sukelta Ras ekspresijos transgeninių pelių acinarinėse ląstelėse. Ląstelė 48, 1023–1034 (1987).

Sandgren, E. P., Quaife, C. J., Paulovich, A. G., Palmiter, R. D. & Brinster, R. L. Kasos naviko patogenezė atspindi priežastinį genetinį pažeidimą. Proc Natl Acad Sci USA 88, 93–97 (1991).

Sandgren, E. P. ir kt. Transformuojantis augimo faktoriaus alfa dramatiškai sustiprina onkogeno sukeltą kancerogenezę transgeninėse pelės kasoje ir kepenyse. Mol. Cell Biol. 13, 320–330 (1993).

Bardeesy, N. ir kt. Privalomi p16 (Ink4a) ir p19 (Arf)-p53 vaidmenys slopinant pelių kasos neoplaziją. Mol. Cell Biol. 22, 635–643 (2002).

Sotillo, R. ir kt. Platus navikų spektras patekusioms pelėms, turinčioms Cdk4 baltymą, nejautrų INK4 inhibitoriams. EMBO J. 20, 6637–6647 (2001).

Rane, S. G. ir kt. Cdk4 ekspresijos praradimas sukelia insulino trūkumo diabetą, o Cdk4 aktyvacija sukelia β-salelių ląstelių hiperplaziją. Gamtos genas. 22, 44–52 (1999).

Xu, X. ir kt. Haploidinis naviko slopintuvo Smad4 / Dpc4 praradimas sukelia pelių skrandžio polipozę ir vėžį. Onkogenas 19, 1868–1874 (2000).

Takaku, K. ir kt. Skrandžio ir dvylikapirštės žarnos polipai Smad4 (Dpc4) išmuštose pelėse. Cancer Res. 59, 6113–6117 (1999).

Jishage, K. ir kt. Vaidmuo Lkb1, Peutz-Jegher sindromą sukeliantis genas embriogenezėje ir polipozėje. Proc. Natl Acad. Sci. JAV 99, 8903–8908 (2002).

Miyoshi, H. ir kt. Virškinimo trakto hamartominė polipozė Lkb1 heterozigotinės išmuštos pelės. Cancer Res. 62, 2261–2266 (2002).

Bardeesy, N. ir kt. Lkb1 naviko slopintuvo praradimas išprovokuoja žarnyno polipozę, bet atsparumą transformacijai. Gamta 419, 162–167 (2002).

Robanus-Maandag, E. ir kt. p107 yra retinoblastomos vystymosi slopiklis pelėms, kurioms trūksta pRb. Genes Dev. 12, 1599–1609 (1998).

Jonkers, J. ir Berns, A. Sąlyginiai sporadinio vėžio pelių modeliai. Nature Rev. Cancer 2, 251–265 (2002).

Gu, G., Dubauskaite, J. & Melton, D. A. Tiesioginiai kasos linijos įrodymai: NGN3+ ląstelės yra salelių pirmtakai ir skiriasi nuo latako pirmtakų. Plėtra 129, 2447–2457 (2002).

Chin, L. ir kt. Esminis onkogeninio Ras vaidmuo palaikant naviką. Gamta 400, 468–472 (1999).

Hennig, R. ir kt. 5-lipoksigenazės ir leukotrieno b(4) receptoriai yra ekspresuojami sergant žmogaus kasos vėžiu, bet ne kasos latakuose normaliame audinyje. Esu. J. Pathol. 161, 421–428 (2002).

Maitra, A. ir kt. Ciklooksigenazės 2 ekspresija sergant kasos adenokarcinoma ir kasos intraepiteline neoplazija: imunohistocheminė analizė su automatizuotu ląstelių vaizdavimu. Esu. J. Clin. Pathol. 118, 194–201 (2002).

Tucker, O. N. ir kt. Ciklooksigenazės-2 ekspresija yra sureguliuota sergant žmogaus kasos vėžiu. Cancer Res. 59, 987–990 (1999).

Anderson, K. E., Johnson, T. W., Lazovich, D. & amp Folsom, A. R. Ryšys tarp nesteroidinių vaistų nuo uždegimo vartojimo ir sergamumo kasos vėžiu. J. Natl Cancer Inst. 94, 1168–1171 (2002).

Oshima, M. & Taketo, M. M. COX selektyvumas ir gaubtinės žarnos vėžio gyvūnų modeliai. Curr. Pharm. Des. 8, 1021–1034 (2002).

Ramaswamy, S. & Golub, T. R. DNR mikrogardelės klinikinėje onkologijoje. J. Clin. Oncol. 20, 1932–1941 (2002).

Argani, P. ir kt. Naujų vėžio žymenų atradimas atliekant serijinę genų ekspresijos analizę: prostatos kamieninių ląstelių antigenas yra per daug ekspresuojamas sergant kasos adenokarcinoma. Cancer Res. 61, 4320–4324 (2001).

Iacobuzio-Donahue, C. A. ir kt. Naujų kasos vėžio naviko žymenų atradimas naudojant pasaulinę genų ekspresijos technologiją. Esu. J. Pathol. 160, 1239–1249 (2002).

Rosty, C. ir kt. Kepenų karcinomos-žarnos-kasos / su pankreatitu susijusio baltymo I, kaip kasos latakų adenokarcinomos biomarkerio, identifikavimas naudojant baltymų biochip technologiją. Cancer Res. 62, 1868–1875 (2002).

Han, H. ir kt. Skirtingai ekspresuotų genų identifikavimas kasos vėžio ląstelėse naudojant cDNR mikromasyvą. Cancer Res. 62, 2890–2896 (2002).

Gitensas, S. in Kasa: biologija, patobiologija ir ligos (eds Liang, V. & amp Go, W.) 21–55 (Raven Press Ltd, Niujorkas, 1993).

Slack, J. M. Kasos vystymosi biologija. Plėtra 121, 1569–1580 (1995).

Kim, S. K. & Hebrok, M. Tarpląsteliniai signalai, reguliuojantys kasos vystymąsi ir funkciją. Genes Dev. 15, 111–127 (2001).

Kobitsu, K. ir kt. Sutrumpintas telomero ilgis ir padidėjęs telomerazės aktyvumas žiurkėnų kasos latakų adenokarcinomose ir ląstelių linijose. Mol. Karcinogas. 18, 153–159 (1997).

Edlund, H. Organogenezė: kasos organogenezės vystymosi mechanizmai ir pasekmės terapijai. Nature Rev. Genet. 3, 524–532 (2002).

Hebrok, M., Kim, S. K. & Melton, D. A. Notochord repressios of endodermal Sonic hedgehog leidžia kasos vystymuisi. Genes Dev. 12, 1705–1713 (1998).

Wells, J. M. ir Melton, D. A. Stuburinių endodermų vystymasis. Annu. Rev. Cell Dev. Biol. 15, 393–410 (1999).

Shen, C. N., Slack, J. M. ir Tosh, D. Kasos transdiferenciacijos į kepenis molekulinis pagrindas. Nature Cell Biol. 2, 879–887 (2000).

Harada, T. ir kt. Tarpliaukinis citogenetinis heterogeniškumas, nustatytas lyginamuoju genomo hibridizavimu sergant kasos vėžiu. Cancer Res 62, 835–839 (2002).

Giardiello, F. M. ir kt. Labai didelė vėžio rizika sergant šeiminiu Peutz-Jeghers sindromu. Gastroenterologija 119, 1447–1453 (2000).

Clarke, A. R., Cummings, M. C. ir Harrison, D. J. Sąveika tarp pelių lytinių ląstelių mutacijų p53 ir APC skatina kasos neoplaziją, bet ne padidėjusį žarnyno piktybinį naviką. Onkogenas 11, 1913–1920 (1995).

Meszoely, I. M., Means, A. L., Scoggins, C. R. & amp Leach, S. D. Ankstyvojo kasos vėžio vystymosi aspektai. Vėžys J. 7, 242–250 (2001).


Sujungimas kartu

Mokslininkai daro įdomių atradimų apie tai, kaip veikia smegenų augliai, kurie galėtų priartėti prie naujų ir geresnių gydymo būdų. Tačiau pasiekimas priklausys nuo šios informacijos derinimo su mūsų žiniomis apie sveikas smegenis.

„Vėžys smegenyse yra dviašmenis kardas. Yra vėžys ir smegenys. O smegenys turi daug unikalių savybių, kurios papildo iššūkį“, – sako Walkeris.

Norėdami išspręsti tokį sudėtingą galvosūkį, kaip šis, turime suburti ir mokslininkus. Walkeris mano, kad labai svarbu, kad vėžio mokslininkai dirbtų kartu su specialistais, žinančiais, kaip vystosi ir funkcionuoja smegenys.

„Kad pasiektume realią pažangą, reikia susitikti protus, pasidalyti krūvį“, – sako jis.

Ir būtent tai yra skirta JK vėžio tyrimų „Brain Tumor Awards“ apdovanojimams.


Vėžys ir potranskripcijos kontrolė

Modifikacijos, tokios kaip per didelė miRNR ekspresija, kontroliuojant geną po transkripcijos, gali sukelti vėžį.

Mokymosi tikslai

Paaiškinkite, kaip kontrolė po transkripcijos gali sukelti vėžį

Pagrindiniai išsinešimai

Pagrindiniai klausimai

  • Konkrečios vėžio rūšys pakeitė miRNR ekspresijos pokyčius tam tikrų vėžio formų miRNR populiacijoje, priklausomai nuo vėžio tipo.
  • Per daug miRNR gali smarkiai sumažinti RNR populiaciją, todėl sumažėja baltymų ekspresija.
  • Tyrimai parodė, kad kai kurios miRNR yra specifiškai ekspresuojamos tik vėžio ląstelėse.

Pagrindinės sąlygos

  • mikroRNR: viengrandė nekoduojanti RNR forma, turinti tik apie 20-30 nukleotidų, turinti daugybę funkcijų, įskaitant genų ekspresijos reguliavimą.
  • egzosomas: a vesicle responsible for the selective removal of plasma membrane proteins

Cancer and Post-transcriptional Control

Post-transcriptional regulation is the control of gene expression at the RNA level therefore, between the transcription and the translation of the gene. After being produced, the stability and distribution of the different transcripts is regulated (post-transcriptional regulation) by means of RNA-binding proteins (RBP) that control the various steps and rates of the transcripts: events such as alternative splicing, nuclear degradation (exosome), processing, nuclear export (three alternative pathways), sequestration in DCP2-bodies for storage or degradation, and, ultimately, translation.

Changes in the post-transcriptional control of a gene can result in cancer. Recently, several groups of researchers have shown that specific cancers have altered expression of microRNAs (miRNAs). miRNAs bind to the 3′ UTR or 5′ UTR of RNA molecules to degrade them. Overexpression of these miRNAs could be detrimental to normal cellular activity. An increase in many miRNAs could dramatically decrease the RNA population leading to a decrease in protein expression. Several studies have demonstrated a change in the miRNA population in specific cancer types. It appears that the subset of miRNAs expressed in breast cancer cells is quite different from the subset expressed in lung cancer cells or even from normal breast cells. This suggests that alterations in miRNA activity can contribute to the growth of breast cancer cells. These types of studies also suggest that if some miRNAs are specifically expressed only in cancer cells, they could be potential drug targets. It would, therefore, be conceivable that new drugs that turn off miRNA expression in cancer could be an effective method to treat cancer.

MicroRNA: Overexpression of miRNAs could be detrimental to normal cellular activity because miRNAs bind to the 3′ UTR of RNA molecules to degrade them. Specific types of miRNAs are only found in cancer cells.


Malfunctioning DNA

Tumors grow because of a malfunction in cells' DNA, mainly in genes that regulate cells' ability to control their growth. Some damaged genes may also prevent bad cells from killing themselves to make room for new, healthy cells. "The regulation of cell death so important," Dr. Garcia says. "If your programmed cell death is altered, the cell does not knows when it's time to die and persists. If the cell learns how to block that, and it develops the ability to proliferate, tumors grow more rapidly." Some of these mutations lead to rapid, unchecked growth, producing tumors that may spread quickly and damage nearby organs and tissue. "Malignant cells have the ability to produce enzymes that dissolve the native tissue. This is known as invasiveness," Dr. Garcia says. Other mutations are less aggressive, forming slow-growing tumors that are not cancerous. "Benign tumors don't generally invade," Dr. Garcia says. "They usually push the normal tissue to the side."

Many people carry benign tumors their entire life. Nevi, or moles, are types of benign tumors that may never need treatment. Other types of benign tumors include:

  • Adenomas: These bumps form on the surfaces of G-I tract. "A colon polyp, a classic adenoma, has only a 1 percent chance of becoming cancer in the patient's lifetime," says Jeffrey Weber, MD, Gastroenterologist at our hospital near Phoenix.
  • Fibromas: These tumors of connective tissue may be found in any organ. Fibroid tumors are named for where they form in the body, such as uterine fibroids.
  • Desmoid tumor: These are often more aggressive than most benign tumors and may invade nearby tissue and organs. But they do not metastasize.
  • Hemangiomas: These tumors are a collection of blood vessel cells in the skin or internal organs. They may appear on the skin as a birthmark-like discoloration and often disappear on their own.
  • Lipomas: These soft, round, fatty tumors are often found on the neck or shoulders.
  • Leiomyomas: The most common gynecologic tumors in the United States, these may be found in the uterus. Their growth is fueled by hormones.

Cancer spread in the lymph nodes

Sometimes doctors aren't sure if a cancer has spread to another part of the body or not. So they look for cancer cells in the lymph nodes near the cancer.

Cancer cells in these nodes is a sign that the cancer has started to spread. This is often called having positive lymph nodes. It means that the cells have broken away from the original cancer and got trapped in the lymph nodes. But it isn't always possible to tell if they have gone anywhere else.


New Ideas for Therapy

In fact, research in Dr. Lowe&rsquos lab has already uncovered new aspects of intra-tumor heterogeneity that potentially could inform treatment. For example, many studies of the problem have focused on identifying genetic differences between a person&rsquos tumor cells. But in a recent report in Gamta, Dr. Lowe and his co-workers showed that the heterogeneity is not always genetic.

Working in mouse models of T cell acute lymphoblastic leukemia (ALL), an often aggressive type of blood cancer, the researchers found that tumor cells, even genetically identical ones, may behave differently depending on where in the body they are located. This is because the cells&rsquo ability to grow and survive is influenced by the tissue microenvironment &mdash the noncancerous tissues, cells, and molecules that exist close to the tumor.

The findings could have implications for how T cell ALL tumors in different body sites respond to PI3-kinase inhibitors, a new class of drugs entering clinical trials for the disease. &ldquoIt&rsquos conceivable that these drugs might be effective against tumors in some body sites but not others, depending on differences in the local environment,&rdquo Dr. Lowe notes.

The good news, he adds, is that a number of other drugs currently in development work by targeting cells or molecules in a tumor&rsquos surroundings, preventing these factors from supporting tumor growth. Scientists hope it will be possible to eradicate some difficult-to-treat tumors in the future by combining drugs such as PI3-kinase inhibitors, which act on tumor cells, with drugs that work on the tumor microenvironment.

But Dr. Lowe emphasizes that a lot more research is needed. &ldquoThere&rsquos so much we still don&rsquot know about the biology of tumors and their microenvironment,&rdquo he says, &ldquoand we are only beginning to understand the clinical implications of tumor heterogeneity and how to deal with them.&rdquo


Žiūrėti video įrašą: Kokia informacija gaunama atlikus Foundation Medicine išsamius vėžio genomo tyrimus? (Gruodis 2022).