Informacija

Skirtumas tarp dizenterijos ir kruvino viduriavimo

Skirtumas tarp dizenterijos ir kruvino viduriavimo


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Skirtumas tarp viduriavimo ir dizenterijos yra gana aiškus; bet kraujo atsiradimas išmatose arba kruvinas viduriavimas yra labai painus terminas, palyginti su dizenterija. Ar jie skiriasi kraujo kiekiu, etiologija ar patogeneze ar dar kuo nors. Daug ieškojau internete ir medicinos bei patologijos knygose, bet niekur neradau teisingo atsakymo. Jei kas nors apie tai žino, atsakykite nurodydami tinkamas nuorodas ir vertes (jei tai apie sumą).


Viduriavimas
Viduriavimas yra laisvai apibrėžiamas kaip neįprastai skystos ar nesuformuotos išmatos. Suaugusiesiems, besilaikantiems tipiškos vakarietiškos dietos, išmatų svoris > 200 g per dieną paprastai gali būti laikomas viduriavimu. Viduriavimas gali būti apibrėžiamas kaip ūmus, jei <2 savaitės, nuolatinis, jei 2–4 savaitės, ir lėtinis, jei trunka> 4 savaites.
~ Harisono vidaus medicinos principai, 20$^{th} $ leidimas, 261 puslapis.

Dizentrija
Dizenterija yra viduriavimas su krauju, t. y. bet koks viduriavimo epizodas, kai laisvose arba vandeningose ​​išmatose yra matomo raudono kraujo. Dizenteriją dažniausiai sukelia Shigella rūšys (bacilinė dizenterija) arba Entamoeba histolytica (amebinė dizenterija).
~ PSO apibrėžimas

Taip pat praktiniais tikslais galima vadovautis PSO viduriavimo apibrėžimu, tačiau vis tiek jį paminėjau iš Harrisono, nes jis yra konkretesnis ir kiekybiškesnis.

„Kraujas išmatose“ paprastai apibūdina matomą kraują išmatose, o išmatų kiekis čia gali būti normalus, kaip ir kraujavimas iš virškinimo trakto, palyginti su viduriavimu ar dizenterija.

Viduriavimą galima suskirstyti į keturias pagrindines kategorijas: sekretorinį, osmosinį, malabsorbcinį ir eksudacinį, kai eksudacinis viduriavimas rodo tokias kruvinų išmatų savybes. (~ Robbins pagrindinė patologija 9$^{th}$ leidimo 577 psl.).

Tiesą sakant, Harrisone taip pat aiškiai paminėta viduriavimo temoje, kad:

Invazinės bakterijos ir Entamoeba histolytica dažnai sukelia kruviną viduriavimą (vadinamą dizenterija).

Galiausiai, kruvinas viduriavimas ir dizenterija yra tas pats.


10 skirtumų tarp viduriavimo ir dizenterijos (su lentele)

Viduriavimas taip pat vadinamas laisvas judesiai ar paprastas srautas, yra vienas dažniausių nusiskundimų sveikata. Tai gali būti nuo lengvos, laikinos būklės iki potencialiai pavojingos gyvybei būklės. Viduriavimui būdingos neįprastai laisvos ar vandeningos išmatos, kurios atsiranda daugiau nei tris kartus per dieną. Dauguma viduriavimo atvejų atsiranda dėl virusinės, bakterinės ar parazitinės virškinimo trakto infekcijos.

Dažniausios viduriavimo priežastys yra bakterijos Salmonella, Campylobacter, Shigella ir Shiga toksiną gaminančios Escherichia Coli. Viduriavimą taip pat gali sukelti daugybė sąlygų ar aplinkybių, įskaitant maisto netoleravimą, žarnyno ligas, alergiją maistui, skrandžio operacijas ir nepageidaujamą reakciją į vaistus.

Viduriavimo simptomai daugiausia priklauso nuo priežasties. Asmuo gali patirti vieną ar daugiau iš šių dalykų:

  • Kruvinos išmatos
  • Didelis išmatų kiekis
  • Mėšlungis
  • Pykinimas
  • Pilvo skausmas
  • Pilvo pūtimas
  • Karščiavimas
  • Dehidratacija
  • Dažnas noras evakuoti žarnyną

Statistika

Visame pasaulyje kasmet vidutiniškai atsiranda 2 milijardai viduriavimo atvejų, o apie 1,6 milijardo yra vaikai, daugiausia besivystančiose šalyse. Iš 1,6 milijardo vaikų 17% miršta nuo viduriavimo.

Ką reikia žinoti apie viduriavimą

  1. Viduriavimas yra bakterinė infekcija, kurią sukelia vandeningos išmatos, kuriose nėra kraujo ir gleivių.
  2. Viduriavimo infekcija pažeidžia plonąją žarną.
  3. Viduriuojančių pacientų karščiavimo tikimybė yra mažesnė.
  4. Viduriavimas pažeidžia tik žarnyno spindį ir epitelio ląsteles.
  5. Viduriavimą sukelia E.coli.
  6. Viduriavimo metu nėra ląstelių mirties, o infekcija atsiranda tik dėl to, kad infekuojanti rūšis (agentas) išskiria kai kuriuos toksinus.
  7. Viduriavimo poveikis nėra toks sunkus, išskyrus dehidratacijos riziką.
  8. Viduriavimo pacientus gali lydėti mėšlungis ar skausmas.
  9. Viduriavimo pacientai pasveiksta vartodami geriamuosius rehidratacijos tirpalus arba į veną gydydami skysčius. Be to, skiriami antimikrobiniai vaistai.

Istorija, mokslas ir metodai

Simptomai ir požymiai

Dizenterija yra sunkus viduriavimas, kurio metu išmatose yra kraujo ir gleivių. Dizenterija atsiranda dėl virusinių, bakterinių ar pirmuonių infekcijų arba parazitinių užkrėtimų. Amebinę dizenteriją (amebiazę) sukelia ameba, vadinama Entamoeba histolytica. Bakiliarinė dizenterija yra dizenterijos rūšis ir sunki šigeliozės forma, kurią sukelia S. sonnei, S. flexneri, ir S. dysenteriae būdingas kraujas išmatose, kuris yra patogeno invazijos į gleivinę rezultatas. Dažniausi šigeliozės simptomai yra vandeningas viduriavimas, staigus karščiavimas, pykinimas, vėmimas, pilvo skausmas, vidurių pūtimas, tenezmas, nuovargis ir išsekimas, praėjus 1–7 dienoms (vidutiniškai 3 dienos) po užteršto maisto ar gėrimo suvartojimo. Išmatose gali būti kraujo, gleivių ar pūlių. Būklė kai kuriais atvejais gali būti besimptomė arba sunki, ypač vaikams. Labai sunkiais šigeliozės atvejais žmogui gali pasireikšti traukuliai, kaklo sustingimas, galvos skausmas, didelis nuovargis ir sumišimas kaip centrinės nervų sistemos simptomai, ypač S. dysenteriae. Šigeliozė taip pat gali sukelti dehidrataciją ir retais atvejais gali atsirasti kitų komplikacijų, tokių kaip inkstų nepakankamumas. Simptomai paprastai trunka keletą dienų, bet gali trukti ir savaites. Sunkesni šigeliozės atvejai 3% atvejų gali sukelti pasekmes, tokias kaip reaktyvusis artritas, ypač po S. flexneri infekcija.


Bacilinės dizenterijos gydymas

Daugumai žmonių, sergančių baciline dizenterija, nereikia receptinių vaistų. Infekcija paprastai praeina savaime per savaitę.

Kol laukiate, kol jis išnyks, galite padaryti keletą dalykų, kad pagerintumėte savijautą. Gerkite daug vandens arba „rehidratacinių“ gėrimų, pvz., Sportinių gėrimų, kad susigrąžintumėte viduriavimo metu prarastą skystį.

Vaistas su bismuto subsalicilatu (Pepto-Bismol) gali palengvinti tokius simptomus kaip pilvo spazmai ir viduriavimas. Taip pat galite vartoti nereceptinius skausmą malšinančius vaistus, tokius kaip acetaminofenas, kad suvaldytumėte skausmingus mėšlungius.

Nevartokite nereceptinių vaistų nuo viduriavimo, pavyzdžiui, loperamido (Imodium), nebent gydytojas rekomenduotų. Šie vaistai gali pabloginti dizenteriją.

Jei infekcija neišnyksta savaime per kelias dienas, jums gali prireikti gydymo antibiotikais. Pasitarkite su gydytoju.

Amebinės dizenterijos gydymas

Jei sergate amebine dizenterija su simptomais, galite vartoti vaistus, kurie naikina parazitus kraujyje, žarnyne ir kepenyse. Jūs vartosite šiuos vaistus maždaug 10 dienų. Gydytojai gydo amebinę dizenteriją, kuri nesukelia simptomų, tokiais vaistais kaip jodokvinolis ar diloksanido furoatas.

Tęsinys

Dizenterijos saugumas

Dizenterija yra labai užkrečiama. Likite namuose iš darbo ar mokyklos, kol bent 48 valandas nesivarginsite, kad išvengtumėte infekcijos perdavimo kitiems. Dažnai plaukite rankas ir niekam kitam negaminkite maisto mažiausiai 2 dienas po to, kai išnyks simptomai. Taip pat venkite sekso, kol pasijusite geriau.

Kai infekcija išnyks, gerai išvalykite namus, kad sunaikintumėte mikrobus. Nuplaukite patalynę, rankšluosčius ir drabužius karštu vandeniu. Dezinfekuokite tualeto sėdynes, nuplaunamas rankenas, kriauklių rankenas, durų rankenas ir kitas vietas, kurias dažnai liečiate.


Turinys

Dažniausia dizenterijos forma yra bacilinė dizenterija, kuri paprastai yra lengva liga, sukelianti simptomus, paprastai susidedančius iš lengvų žarnyno skausmų ir dažno išmatų ar viduriavimo. Simptomai paprastai pasireiškia po 1–3 dienų, o po savaitės paprastai nebepasireiškia. Norų tuštintis dažnis, didelis skystų išmatų kiekis, kraujo, gleivių ar pūlių buvimas priklauso nuo ligą sukėlusio sukėlėjo. Taip pat gali pasireikšti laikinas laktozės netoleravimas. Kai kuriais kaustiniais atvejais sunkūs pilvo spazmai, karščiavimas, šokas ir kliedesys gali būti simptomai. [2] [12] [13] [14]

Kraštutiniais atvejais žmonės gali praleisti daugiau nei vieną litrą skysčio per valandą. Dažniau asmenys skundžiasi viduriavimu su krauju, kartu su dideliu pilvo skausmu, tiesiosios žarnos skausmu ir nedideliu karščiavimu. Greitas svorio netekimas ir raumenų skausmai kartais taip pat lydi dizenteriją, o pykinimas ir vėmimas yra reti. Daugeliu atvejų gali atsirasti kaskadiniai mėšlungiai, paveikiantys visą viršutinę žarną supančius raumenis, kartais tokie stiprūs, kad žarnyno gleivinė atsiskiria nuo sienos, o tai sukelia sisteminę infekciją. [ reikalinga citata ]

Retais atvejais amebinis parazitas įsiskverbia į kūną per kraują ir išplinta už žarnyno ribų. Tokiais atvejais jis gali rimčiau užkrėsti kitus organus, tokius kaip smegenys, plaučiai ir dažniausiai kepenys. [15]

Dizenterija atsiranda dėl bakterinių ar parazitinių infekcijų. Virusai paprastai nesukelia ligos. [8] Paprastai šie patogenai storąją žarną pasiekia patekę per burną, nuriję užterštą maistą ar vandenį, per burną patekę į užterštus daiktus ar rankas ir pan. Kiekvienas specifinis patogenas turi savo mechanizmą ar patogenezę, tačiau apskritai rezultatas yra žarnyno gleivinės pažeidimas, dėl kurio atsiranda uždegiminis imuninis atsakas. Tai gali sukelti padidėjusią fizinę temperatūrą, skausmingus žarnyno raumenų spazmus (mėšlungis), patinimą dėl skysčių nutekėjimo iš žarnyno kapiliarų (edemą) ir tolesnį audinių pažeidimą, kurį sukelia organizmo imuninės ląstelės ir cheminės medžiagos, vadinamos citokinais, kurios išsiskiria į kovoti su infekcija. To pasekmė gali būti maistinių medžiagų įsisavinimo sutrikimas, per didelis vandens ir mineralų netekimas su išmatomis dėl žarnyno audinių valdymo mechanizmų, kurie paprastai pašalina vandenį iš išmatų, sutrikimo, o sunkiais atvejais patogeninių organizmų patekimas į kraują. Anemija taip pat gali atsirasti dėl kraujo netekimo per viduriavimą. [ reikalinga citata ]

Bakterinės infekcijos, sukeliančios kruviną viduriavimą, paprastai klasifikuojamos kaip invazinės arba toksogeninės. Invazinės rūšys kenkia tiesiogiai, įsiskverbdamos į gleivinę. Toksogeninės rūšys nesiveržia, bet pažeidžia ląsteles, išskirdamos toksinus, todėl viduriavimas kruvinas. Tai taip pat prieštarauja toksinams, sukeliantiems vandeningą viduriavimą, kurie paprastai nepažeidžia ląstelių, o perima ląstelių mechanizmus tam tikrą ląstelės gyvenimo dalį. [16]

Kai kurie mikroorganizmai - pavyzdžiui, genties bakterijos Shigella - išskiria medžiagas, žinomas kaip citotoksinai, kurios kontaktuojant žudo ir pažeidžia žarnyno audinius. Manoma, kad Shigella sukelia kraujavimą dėl invazijos, o ne toksino, nes net netoksiškos padermės gali sukelti dizenteriją, tačiau E. coli su šiga panašiais toksinais neprasiskverbia į žarnyno gleivinę, todėl yra priklausomi nuo toksinų.

Dizenterijos apibrėžimai gali skirtis priklausomai nuo regiono ir medicinos specialybės. JAV ligų kontrolės ir prevencijos centrai (CDC) apsiriboja „viduriavimu su matomu krauju“. [17] Kiti terminą apibrėžia plačiau. [18] Apibrėžiant mechanizmus reikia atsižvelgti į šiuos apibrėžimų skirtumus. Pavyzdžiui, naudojant CDC apibrėžimą, žarnyno audinys turi būti taip stipriai pažeistas, kad kraujagyslės plyšta, todėl tuštinantis galima prarasti matomus kraujo kiekius. Kiti apibrėžimai reikalauja mažiau specifinės žalos. [ reikalinga citata ]

Amebinė dizenterija Redaguoti

Amebiazę, dar vadinamą amebine dizenterija, sukelia amebos infekcija Entamoeba histolytica, [19] kuris daugiausia aptinkamas atogrąžų vietovėse. [20] Svarbu tinkamai gydyti pagrindinę amebinės dizenterijos infekciją. Nepakankamai gydoma amebiazė gali neveikti ilgus metus ir vėliau sukelti sunkių, galimai mirtinų komplikacijų. [ reikalinga citata ]

Kai užsikrėtusio žmogaus žarnyne esančios amebos yra pasirengusios palikti kūną, jos susigrupuoja ir sudaro apvalkalą, kuris juos supa ir apsaugo. Ši amebos grupė yra žinoma kaip cista, kuri vėliau iš žmogaus kūno pasišalina su išmatomis ir gali išgyventi už kūno ribų. Jei higienos normos yra prastos – pavyzdžiui, jei žmogus nehigieniškai šalina išmatų – tai gali užteršti aplinką, pavyzdžiui, netoliese esantį maistą ir vandenį. Jei kitas asmuo tada valgo ar geria maistą ar vandenį, užterštą išmatomis, kuriose yra cistos, tas asmuo taip pat užsikrės amebomis. Amebinė dizenterija ypač paplitusi tose pasaulio dalyse, kur žmogaus išmatos naudojamos kaip trąšos. Per burną patekusi į žmogaus organizmą cista nukeliauja žemyn į skrandį. Cistos viduje esančios amebos yra apsaugotos nuo skrandžio virškinimo rūgšties. Iš skrandžio cista keliauja į žarnyną, kur atsilaisvina ir išskiria amebas, sukeldama infekciją. Amebos gali įsiskverbti į žarnyno sieneles ir sukelti smulkių abscesų bei opų susidarymą. Tada ciklas prasideda iš naujo. [ reikalinga citata ]

Bacilinė dizenterija Redaguoti

Dizenteriją taip pat gali sukelti šigeliozė - infekcija, kurią sukelia genties bakterijos Shigella, o vėliau vadinama baciline dizenterija (arba Marlow sindromu). Terminas bacilinė dizenterija atrodo, kad etimologiškai tai reiškia bet kokią dizenteriją, kurią sukelia bet kurios bacilinės bakterijos, tačiau jos reikšmė yra apribota pagal susitarimą Shigella dizenterija.

Kitos bakterijos Redaguoti

Kai kurios atmainos Escherichia coli sukelti kruviną viduriavimą. Tipiški kaltininkai yra enterohemoraginiai Escherichia coli, iš kurių geriausiai žinomas O157: H7.

Diagnozę galima nustatyti surinkus anamnezę ir atlikus trumpą tyrimą. Dizenterijos nereikėtų painioti su hematochezija, ty šviežio kraujo patekimu per išangę, dažniausiai išmatose arba su išmatomis.

Fizinis egzaminas Redaguoti

Burna, oda ir lūpos gali atrodyti sausi dėl dehidratacijos. Taip pat gali pasireikšti apatinės pilvo dalies jautrumas. [15]

Išmatų ir kraujo tyrimai Redaguoti

Išmatų mėginių kultūros tiriamos siekiant nustatyti dizenteriją sukeliantį organizmą. Paprastai dėl amebų skaičiaus, kuris keičiasi kasdien, reikia paimti kelis mėginius. [15] Kraujo tyrimais galima išmatuoti esminių mineralų ir druskų kiekio nukrypimus. [15]

Pastangos užkirsti kelią dizenterijai apima rankų plovimą ir maisto saugos priemones keliaujant didelės rizikos zonose. [4]

Vakcina Redaguoti

Nors šiuo metu nėra vakcinos, apsaugančios nuo Shigella infekcija, kelios yra vystomos. [21] [22] Vakcinacija ilgainiui gali tapti viduriavimo dažnio ir sunkumo mažinimo strategijos dalimi, ypač tarp vaikų, turinčių mažai išteklių. Pavyzdžiui, Shigella yra ilgalaikis Pasaulio sveikatos organizacijos (PSO) vakcinų kūrimo tikslas, o staigus šio patogeno amžiaus viduriavimo / dizenterijos priepuolių skaičiaus sumažėjimas rodo, kad po sąlyčio susidaro natūralus imunitetas, todėl vakcinacija, siekiant užkirsti kelią šiai ligai, turėtų būti įmanoma. Vakcinų nuo šių infekcijų kūrimą stabdė techniniai suvaržymai, nepakankama koordinavimo parama ir rinkos jėgų trūkumas moksliniams tyrimams ir plėtrai. Dauguma vakcinų kūrimo pastangų vyksta viešajame sektoriuje arba kaip tyrimų programos biotechnologijų įmonėse. [ reikalinga citata ]

Dizenterija valdoma palaikant skysčius naudojant geriamąją rehidratacijos terapiją. Jei dėl vėmimo ar gausaus viduriavimo šio gydymo tinkamai palaikyti nepavyksta, gali prireikti hospitalizuoti, kad būtų galima pakeisti skysčius į veną. Idealiomis situacijomis antimikrobinis gydymas neturėtų būti skiriamas tol, kol mikrobiologinės mikroskopijos ir kultūros tyrimai nenustatys konkrečios infekcijos. Kai nėra laboratorinių paslaugų, gali prireikti skirti vaistų derinį, įskaitant amoebicidinį vaistą parazitui naikinti, ir antibiotiką bet kuriai susijusiai bakterinei infekcijai gydyti.

Jei įtariama šigeliozė ir ji nėra per sunki, leiskite jai tęsti savo eigą, paprastai - mažiau nei savaitę. Jei atvejis sunkus, gali būti naudingi antibiotikai, tokie kaip ciprofloksacinas arba TMP-SMX. Tačiau daugelis padermių Shigella tampa atsparūs įprastiems antibiotikams, o veiksmingų vaistų besivystančiose šalyse dažnai trūksta. Jei reikia, gydytojui gali tekti rezervuoti antibiotikus tiems, kuriems yra didžiausia mirties rizika, įskaitant mažus vaikus, vyresnius nei 50 metų žmones ir visus, kenčiančius nuo dehidratacijos ar nepakankamos mitybos.

Amebinė dizenterija dažnai gydoma dviem antimikrobiniais vaistais, tokiais kaip metronidazolas ir paromomicinas arba jodokvinolis. [23]

Tinkamai gydant, dauguma amebinės ir bakterinės dizenterijos atvejų išnyksta per 10 dienų, o dauguma žmonių visiškai pasveiksta per dvi ar keturias savaites nuo tinkamo gydymo pradžios. Jei liga negydoma, prognozė skiriasi priklausomai nuo paciento imuninės būklės ir ligos sunkumo. Didelė dehidratacija gali atidėti atsigavimą ir žymiai padidinti rimtų komplikacijų riziką. [24]

Duomenų nepakanka, tačiau Shigella Manoma, kad 2013 m. mirė 34 000 vaikų iki penkerių metų ir 40 000 vyresnių nei penkerių metų amžiaus žmonių. [21] Kasmet amebiaze užsikrečia daugiau nei 50 milijonų žmonių, iš kurių 50 000 miršta (vienas iš tūkstančio). [25]

Kapoko medžio sėklas, lapus ir žievę tradicinėje medicinoje naudojo Amerikos, Vakarų-Centrinės Afrikos ir Pietryčių Azijos atogrąžų miškų regionų vietinės tautos šiai ligai gydyti. [26] [27] [28] Bacillus subtilis buvo parduodamas visoje Amerikoje ir Europoje nuo 1946 m. ​​kaip imunostimuliuojanti priemonė gydant žarnyno ir šlapimo takų ligas, tokias kaip rotavirusas ir Shigella, [29], tačiau populiarumas sumažėjo pradėjus vartoti vartotojiškus antibiotikus.


Dizenterija

Mūsų redaktoriai peržiūrės, ką pateikėte, ir nuspręs, ar peržiūrėti straipsnį.

Dizenterija, infekcinė liga, kuriai būdingas žarnyno uždegimas, pilvo skausmas ir viduriavimas su išmatomis, kuriose dažnai būna kraujo ir gleivių. Dizenterija yra svarbi mažų vaikų, ypač tų, kurie gyvena mažiau išsivysčiusiose šalyse, ligų ir mirties priežastis. Yra du pagrindiniai tipai: bacilinė dizenterija ir amebinė dizenterija, kurią sukelia atitinkamai bakterijos ir amebos.

Bacilinę dizenteriją arba šigeliozę sukelia genties bacilos Shigella. Simptomiškai liga svyruoja nuo lengvo priepuolio iki sunkios eigos, kuri prasideda staiga ir baigiasi mirtimi, kurią sukelia dehidratacija ir apsinuodijimas bakteriniais toksinais. Po 1–6 dienų inkubacinio periodo liga staiga prasideda karščiavimu ir dažnomis vandeningomis išmatomis, kuriose gali būti kraujo. Taip pat gali atsirasti vėmimas, o dehidratacija netrukus tampa akivaizdi dėl daugybės kūno skysčių netekimo. Pažengusioje ligos stadijoje lėtinė storosios žarnos opa sukelia kruvinų išmatų susidarymą.

Sunkiausias bacilines infekcijas sukelia Shigella dysenteriae 1 tipas (anksčiau Shigella Shigae), kuris daugiausia randamas atogrąžų ir subtropikų regionuose. S. flexneri, S. sonnei, ir S. boydii yra kiti Shigella bacilos, sukeliančios dizenteriją. Kitų tipų bakterinės infekcijos, įskaitant salmoneliozę (sukeltas Salmonelės) ir kampilobakteriozė (sukelia Kampilobakterijos), gali išsivystyti kruvinos išmatos ir kartais apibūdinamos kaip bacilinės dizenterijos formos. Bacilinės dizenterijos gydymas grindžiamas antibiotikų vartojimu. Gali prireikti skirti skysčių ir, kai kuriais atvejais, perpilti kraują.

Amebinę dizenteriją arba žarnyno amebiazę sukelia pirmuonys Entamoeba histolytica. Ši dizenterijos forma, kuri tradiciškai pasireiškia tropikuose, paprastai yra daug lėtesnė ir klastingesnė nei bacilinė liga ir sunkiau gydoma, nes sukėlėjas yra dviejų formų - judrus ir cistas, iš kurių kiekviena sukelia skirtinga ligos eiga. Judanti forma sukelia ūmią dizenteriją, kurios simptomai primena bacilinės dizenterijos simptomus. Cistos forma sukelia lėtinę ligą, pasireiškiančią protarpiniais viduriavimo ir pilvo skausmo epizodais. Kai kuriems pacientams atsiranda kruvinų išmatų. Lėtinis tipas yra labiau paplitęs iš šių dviejų ir pasižymi dažna remisija ir simptomų paūmėjimu. Lėtinė forma taip pat gali sukelti storosios žarnos išopėjimą ir infekcijos kišenes kepenyse. Abi amebinės dizenterijos formos gydomos vaistais, kurie specialiai naikina žarnyne klestinčius amebinius parazitus.

Dizenterija užsikrečiama nurijus maistą ar vandenį, užterštą infekcinio organizmo nešiotojo išmatomis. Ligą dažnai perduoda užsikrėtę asmenys, kurie su maistu elgiasi neplautomis rankomis. Amebinę dizenteriją dažnai plinta žmonės, kurie yra ligos nešiotojai, tačiau tuo metu nerodo jokių simptomų. Dizenterija dažniausiai aptinkama, kai žmonės susigrūdę ir turi prieigą tik prie primityvių sanitarinių įrenginių. Ligos plitimą galima kontroliuoti verdančiu geriamuoju vandeniu ir tinkamai išmesti žmonių atliekas, kad būtų išvengta maisto užteršimo.

Šį straipsnį neseniai peržiūrėjo ir atnaujino vyresnioji redaktorė Kara Rogers.


Lėtinis viduriavimas klasifikuojamas kaip riebalinis arba malabsorbcija, uždegiminis arba dažniausiai vandeningas. Lėtinį kruviną viduriavimą gali sukelti uždegiminė žarnyno liga (IBD), kuri yra opinis kolitas arba Krono liga. Kitos retesnės priežastys yra žarnyno išemija, infekcijos, spindulinė terapija ir storosios žarnos vėžys ar polipai. Infekcijos, sukeliančios lėtinį viduriavimą, yra retos, išskyrus parazitus.

Dvi pagrindinės riebaus ar malabsorbcinio viduriavimo priežastys yra sutrikęs riebalų virškinimas dėl mažo kasos fermentų kiekio ir sutrikusi riebalų absorbcija dėl plonosios žarnos ligos. Šios sąlygos trukdo normaliai apdoroti riebalus dietoje. Pirmasis dažniausiai atsiranda dėl lėtinio pankreatito, kuris yra lėtinio kasos pažeidimo rezultatas. Alkoholis kasos pažeidimas yra dažniausia lėtinio pankreatito priežastis Jungtinėse Valstijose. Kitos lėtinio pankreatito priežastys yra cistinė fibrozė, paveldimas pankreatitas, kasos trauma ir kasos vėžys.

Dažniausia plonosios žarnos liga JAV yra celiakija, dar vadinama celiakija. Krono liga taip pat gali apimti plonąją žarną. Whipple liga, atogrąžų augalai ir eozinofilinis gastroenteritas yra keletas retų ligų, kurios gali sukelti viduriavimo sutrikimą.

Yra daug vandeningo viduriavimo priežasčių, įskaitant angliavandenių malabsorbciją, pvz., laktozę, sorbitolį ir fruktozės netoleravimą. Pilvo pūtimo ir per didelio dujų susidarymo simptomai po pieno produktų vartojimo rodo laktozės netoleravimą. Ši būklė dažniau pasitaiko Afrikos amerikiečiams ir Azijos amerikiečiams. Kai kuriuose gaiviuosiuose gėrimuose, sultyse, džiovintuose vaisiuose ir dantenose yra sorbitolio ir fruktozės, o tai gali sukelti vandeningą viduriavimą žmonėms, sergantiems sorbitolio ir fruktozės netoleravimu. Viduriavimas yra dažnas šalutinis antibiotikų poveikis. Kai kurie kiti vaistai, tokie kaip NVNU, antacidiniai vaistai, antihipertenziniai vaistai, antibiotikai ir antiaritminiai vaistai, gali sukelti šalutinį poveikį, sukeliantį viduriavimą.

Parazitinės žarnyno infekcijos, tokios kaip giardiazė, gali sukelti lėtinį viduriavimą. Cukrinis diabetas gali būti susijęs su viduriavimu dėl nervų pažeidimo ir per didelio bakterijų dauginimosi. Tai dažniausiai pasireiškia pacientams, sergantiems ilgai sergančiu, blogai kontroliuojamu diabetu.

Dirgliosios žarnos sindromas (IBS) yra būklė, dažnai susijusi su viduriavimu, vidurių užkietėjimu arba dažniau besikeičiančiu viduriavimu ir vidurių užkietėjimu. Kiti dažni simptomai yra pilvo pūtimas, pilvo skausmas, malšinamas tuštinantis, ir nepilnos evakuacijos jausmas.


Atkreipkite dėmesį, kad taip pat yra Viduriavimo projektas.

  • Dizenterija yra kitokia nei viduriavimas kuri yra būklė, kai per dieną yra trys ar daugiau laisvų arba skystų išmatų.

Dizenterija yra žarnyno uždegimas, ypač gaubtinėje žarnoje, dėl kurio gali pasireikšti sunkus viduriavimas su gleivėmis ar krauju išmatose.

Tai sukelia įvairių tipų infekcijos, tokios kaip bakterijos, virusai, parazitinės kirmėlės ar pirmuonys. Tai yra gastroenterito rūšis. Mechanizmas yra uždegiminis žarnyno, ypač storosios žarnos, sutrikimas.

Paprastai pacientams pasireiškia lengvas ar stiprus pilvo skausmas ar skrandžio spazmai. Kai kuriais atvejais negydoma dizenterija gali būti pavojinga gyvybei, ypač jei užsikrėtęs asmuo negali pakankamai greitai pakeisti prarastų skysčių.

Kaip ir cholera, dizenterija plinta išmatomis užteršiant maistą ir vandenį, dažniausiai skurdžiose vietose, kur perpildymas ir prasta sanitarija palengvina perdavimą. Šiose vietovėse dažnai pasitaiko epidemijos, pagrindinė pabėgėlių populiacijos problema. Kai pramoninėse šalyse žmonės serga dizenterija, požymiai ir simptomai būna lengvi. Daugelis net nesikreipia į savo gydytoją, o problema išsprendžiama per kelias dienas. Nepaisant to, jei Vakarų Europos, Šiaurės Amerikos ir daugelio kitų šalių gydytojas aptinka dizenterijos atvejį, reikia pasakyti vietos valdžios institucijoms - tai liga, apie kurią reikia pranešti.

Pasaulio sveikatos organizacija teigia, kad yra du pagrindiniai dizenterijos tipai:

  • Bacilinė dizenterija, kurią sukelia bakterija Shigella. Vakarų Europoje ir JAV tai yra labiausiai paplitusi dizenterijos rūšis tarp žmonių, kurie neseniai nebuvo tropikuose.
  • Amebinė dizenterija (amebiazė) sukelia amebos rūšies Entamoeba histolytica ir yra labiau paplitusi tropikuose. Ameba yra pirmuonių (vienaląsčių) organizmas, nuolat keičiantis formą.

Pasaulio sveikatos organizacija apskaičiavo, kad visame pasaulyje šigelioze yra apie 120 milijonų sunkių dizenterijos atvejų, kai kraujas ir gleivės išmatose. Didžioji dauguma atvejų atsiranda besivystančiose šalyse tarp jaunesnių nei penkerių metų vaikų. Manoma, kad pasaulyje kasmet nuo Shigella infekcijos miršta apie 1,1 mln. Šešiasdešimt procentų šių mirčių yra tarp labai mažų vaikų.

Skirtumas tarp viduriavimo ir dizenterijos:

  • Viduriavimas yra būklė, kai dažnai tuštinasi laisvos arba vandeningos išmatos be kraujo ir gleivių, gali lydėti arba nebūti mėšlungis ar skausmas karščiavimas yra rečiau paplitęs plonosios žarnos dehidratacija. Didelis poveikis nereikalauja antibiotikų, bet reikia gerti ar į veną skysčių rehidratuoti.
  • Dizenterija yra žarnyno uždegimas, ypač gaubtinėje žarnoje, dėl kurio gali pasireikšti stiprus viduriavimas su gleivėmis ar krauju išmatose. gydymas gali sukelti daug komplikacijų.

Kapoko medžio sėklas, lapus ir žievę tradicinėje medicinoje naudojo Amerikos, Vakarų Centrinės Afrikos ir Pietryčių Azijos atogrąžų miškų regionų gyventojai šiai ligai gydyti. Bacillus subtilis buvo parduodamas visoje Amerikoje ir Europoje nuo 1946 m. ​​Kaip imunostimuliuojanti pagalbinė priemonė gydant žarnyno ir šlapimo takų ligas, tokias kaip Rotavirusas ir Shigella, tačiau sumažėjus populiarumui, sumažėjus alerginių reakcijų tikimybei, jų populiarumas sumažėjo. mažesnis toksiškumas normaliai žarnyno florai.

Žymūs atvejai

  1. Taip pat žiūrėkite:Įžymūs žmonės, kurie mirė nuo dizenterijos ir#x2013 45
  • 򑈖 – Jonas I & quot; Laklandas & quot;, Anglijos karaliusJohnas Plantagenetas, Anglijos karalius (1166-1216)] mirė nuo dizenterijos Niuarko pilyje 1216 m. Spalio 18 d.
  • 򑐢 – Karalius Henrikas V Lankasteris, Anglijos karalius (1387-1422) staiga mirė nuo dizenterijos 1422 m. Jam buvo trisdešimt penkeri metai.
  • 򑖖 – Seras Francis Drake, viceadmirolas, (1540-1596) mirė nuo dizenterijos 1596 m. Sausio 27 d., Užpuolęs San Chuaną, Puerto Riką. Jis buvo palaidotas jūroje švininiame karste, netoli Portobelo.
  • 򑘅 – Akbaras Didysis, Pietų Azijos Mogolų imperijos valdovas, mirė nuo dizenterijos. 1605 m. Spalio 3 d. Jis susirgo dizenterijos priepuoliu, nuo kurio taip ir nepasveiko. Spėjama, kad jis mirė 1605 m. Spalio 27 d., O po to jo kūnas buvo palaidotas mauzoliejuje Agroje, dabartinėje Indijoje.
  • 򑙵 – Jacques Marquette mirė nuo dizenterijos pakeliui į šiaurę nuo šiandieninės Čikagos, keliaudamas į misiją, kurioje ketino praleisti likusį gyvenimą.
  • 򑙶 – Nathaniel Bacon mirė nuo dizenterijos, perėmęs Virdžinijos kontrolę po Bacono maišto. Manoma, kad jis mirė 1676 m. Spalio mėn., Leisdamas Virdžinijos valdančiajam elitui atgauti kontrolę.
  • 1700-1800 m, dizenterija buvo liga, nusinešusi daugybę mirčių. Tiesą sakant, kai kuriose srityse Švedijoje 90 procentų visų mirčių įvyko dėl dizenterijos blogiausių protrūkių metu. Trijų sunkiausių 1773, 1808 ir 1857 m. Protrūkių perdavimo modelis rodo, kad nors liga išplito beveik visoje apskrityje, buvo keletas grupių, kurių mirtingumas buvo labai didelis. Tačiau labiausiai nukentėjusios apskrities dalys skyrėsi.
  • ङ amžius – Dar XIX a. „kruvinas srautas“, manoma, nužudė daugiau karių ir jūreivių nei kovojo. Tyfas ir dizenterija Rusijoje sunaikino Napoleono „Grande Arm ພ“. Per pilietinį karą nuo dizenterijos mirė daugiau nei 80 000 Sąjungos karių.
  • 򑢖 – Phan Đình Phùng, Vietnamo revoliucionierius, vadovavęs sukilėlių armijoms prieš prancūzų kolonijines pajėgas Vietname, mirė nuo dizenterijos, kai prancūzai apsupo savo pajėgas 1896 m.
  • Meksikos karo metu (1846–1848), stulbinančius 88 % mirčių sukėlė infekcinės ligos, daugiausia dėl dizenterijos. Už kiekvieną mūšyje žuvusį žmogų septyni mirė nuo ligų.
  • Pionieriai, keliaujantys Oregono taku nebūtų buvę geriau nei kare kovojantys kareiviai. Dizenterija būtų buvusi viena pagrindinių šių pionierių mirties priežasčių, nors sunku nustatyti, kiek mirė nuo jos, nes paprastai nebuvo saugomi medicininiai įrašai.
  • 򑤰 – Prancūzų tyrinėtojas ir rašytojas, Michelis Vieuchange'as, mirė nuo dizenterijos Agadire 1930 m. lapkričio 30 d., grįžęs iš „uždrausto miesto“ Smaros. Jį slaugė jo brolis daktaras Jeanas Vieuchange'as, kuris negalėjo jo išgelbėti. Užrašų knygelės ir nuotraukos, redaguotos Jean Vieuchange, tapo bestseleriais.
  • 򑥂 – Incidentas Selarango kareivinėse 1942 m. vasarą per Antrąjį pasaulinį karą po Selarango japonų belaisvių japonai beveik penkioms dienoms su nedideliu kiekiu vandens ir be sanitarinių sąlygų buvo priverstinai sugrūdę 17 000 anglų ir australų karo belaisvių (POW). Kareivinių karo belaisviai atsisakė pasirašyti pasižadėjimą nepabėgti. Incidentas baigėsi Australijos vadų kapituliacija dėl to, kad tarp jų vyrų išplito dizenterija.
  • Ketverių metų epidemija Centrinė Amerika, nuo 1968 m., sukėlė daugiau nei 500 000 atvejų ir daugiau nei 20 000 mirčių.
  • Nuo 1991 m. aštuoniose šalyse įvyko dizenterijos epidemijos pietų Afrika (Angola, Burundis, Malavis, Mozambikas, Ruanda, Tanzanija, Zairas ir Zambija).
  • Maždaug 140 milijonų žmonių visame pasaulyje kasmet suserga dizenterija ir apie 600 000 miršta. Dauguma šių mirčių atsiranda besivystančiose šalyse tarp vaikų iki penkerių metų.
  • Jungtinėse Valstijose kasmet įvyksta tik apie 25 000–30 000 atvejų.

Mirtys nuo dizenterijos pilietinio karo metu.

  • isenterija buvo dažniausia pilietinio karo liga.
  • Maždaug 57 265 jankių kariai mirė nuo dizenterijos, o apie 130 vyrų iš kalėjimo Džordžijoje taip pat mirė nuo dizenterijos.
  • Maždaug 45 000 žmonių Sąjungoje mirė nuo dizenterijos.
  • ॐ 000 žmonių konfederacijoje mirė nuo šios ligos.
  • Tuo metu labai retai kas nors išgyvendavo nuo dizenterijos.

Vaistas nuo dizenterijos

  • izenterijos gydymas ir gydymas dabar yra rehidratacijos terapija. Taip pat galite vartoti antibiotikus ir amoevidinius vaistus arba antireumatinį vaistą ridaura.

Bibliografija:


If your diarrhea condition is milder, your doctor may suggest that you stop taking your antibiotic until your diarrhea goes away. Your doctor could also prescribe a different antibiotic that has a lower risk of causing diarrhea. In cases where C.

  • karšti javai, tokie kaip avižiniai dribsniai, grietinėlė iš kviečių ar ryžių košė.
  • bananai.
  • obuolių padažas.
  • paprasti balti ryžiai.
  • duona ar skrebučiai.
  • virtos bulvės.
  • be prieskonių krekeriai.

Turinys

The active (trophozoite) stage exists only in the host and in fresh loose feces cysts survive outside the host in water, in soils, and on foods, especially under moist conditions on the latter. The infection can occur when a person puts anything into their mouth that has touched the feces of a person who is infected with E. histolytica, swallows something, such as water or food, that is contaminated with E. histolytica, or swallows E. histolytica cysts (eggs) picked up from contaminated surfaces or fingers. [4] The cysts are readily killed by heat and by freezing temperatures, and survive for only a few months outside of the host. [5] When cysts are swallowed they cause infections by excysting (releasing the trophozoite stage) in the digestive tract. The pathogenic nature of E. histolytica was first reported by Fedor A. Lösch in 1875, [1] but it was not given its Latin name until Fritz Schaudinn described it in 1903. E. histolytica, as its name suggests (histolytinis = tissue destroying), is pathogenic infection can be asymptomatic or can lead to amoebic dysentery or amoebic liver abscess. [6] [7] Symptoms can include fulminating dysentery, bloody diarrhea, weight loss, fatigue, abdominal pain, and amoeboma. The amoeba can actually 'bore' into the intestinal wall, causing lesions and intestinal symptoms, and it may reach the blood stream. From there, it can reach different vital organs of the human body, usually the liver, but sometimes the lungs, brain, spleen, etc. A common outcome of this invasion of tissues is a liver abscess, which can be fatal if untreated. Ingested red blood cells are sometimes seen in the amoeba cell cytoplasm.

Poor sanitary conditions are known to increase the risk of contracting amebiasis E. histolytica. [8] In the United States, there is a much higher rate of amebiasis-related mortality in California and Texas, which might be caused by the proximity of those states to E. histolytica-endemic areas, such as Mexico, other parts of Latin America, and Asia. [9] E. histolytica is also recognized as an emerging sexually transmissible pathogen, especially in male homosexual relations, causing outbreaks in non-endemic regions. [10] As such, high-risk sex behaviour is also a potential source of infection. [11] Although it is unclear whether there is a causal link, studies indicate a higher chance of being infected with E. histolytica if one is also infected with HIV. [12] [13]

The E. histolytica genome was sequenced, assembled, and automatically annotated in 2005. [14] The genome was reassembled and reannotated in 2010. [15] The 20 million basepair genome assembly contains 8,160 predicted genes known and novel transposable elements have been mapped and characterized, functional assignments have been revised and updated, and additional information has been incorporated, including metabolic pathways, Gene Ontology assignments, curation of transporters, and generation of gene families. [16] The major group of transposable elements in E. histolytica are non-LTR retrotransposons. These have been divided in three families called EhLINEs and EhSINEs (EhLINE1,2,3 and EhSINE1,2,3). [17] EhLINE1 encode an endonuclease (EN) protein (in addition to reverse transcriptase and nucleotide-binding ORF1), which have similarity with bacterial restriction endonuclease. This similarity with bacterial protein indicates that transposable elements have been acquired from prokaryotes by horizontal gene transfer in this protozoan parasite. [18]

Genomas E. histolytica has been found to have snoRNAs with opisthokont-like features. [19] The E. histolytica U3 snoRNA (Eh_U3 snoRNA) has showed sequence and structural features similar to Homo sapiens U3 snoRNA. [20]

In the vast majority of cases, infection is asymptomatic and the carrier is unaware they are infected. [1] However, in an estimated 10% of cases E. histolytica causes disease. Once the trophozoites are excysted in the terminal ileum region, they colonize the large bowel, remaining on the surface of the mucus layer and feeding on bacteria and food particles. [1] Occasionally, and in response to unknown stimuli, trophozoites move through the mucus layer where they come in contact with the epithelial cell layer and start the pathological process. E. histolytica has a lectin that binds to galactose and N-acetylgalactosamine sugars on the surface of the epithelial cells, The lectin normally is used to bind bacteria for ingestion. The parasite has several enzymes such as pore forming proteins, lipases, and cysteine proteases, which are normally used to digest bacteria in food vacuoles but which can cause lysis of the epithelial cells by inducing cellular necrosis and apoptosis when the trophozoite comes in contact with them and binds via the lectin. Enzymes released allow penetration into intestinal wall and blood vessels, sometimes on to liver and other organs. [21] The trophozoites will then ingest these dead cells. This damage to the epithelial cell layer attracts human immune cells and these in turn can be lysed by the trophozoite, which releases the immune cell's own lytic enzymes into the surrounding tissue, creating a type of chain reaction and leading to tissue destruction. This destruction manifests itself in the form of an 'ulcer' in the tissue, typically described as flask-shaped because of its appearance in transverse section. This tissue destruction can also involve blood vessels leading to bloody diarrhea, amebic dysentery. Occasionally, trophozoites enter the bloodstream where they are transported typically to the liver via the portal system. In the liver a similar pathological sequence ensues, leading to amebic liver abscesses. The trophozoites can also end up in other organs, sometimes via the bloodstream, sometimes via liver abscess rupture or fistulas. In all locations, similar pathology can occur.

Transcriptomic study of E. histolytica for promoter analysis of variable expression class of all the genes reveals that the highly transcribed genes of E. histolytica belongs to virulence factor genes. [22] The study also have reported about the presence of novel downstream regulatory motifs in E. histolytica

E. histolytica may modulate the virulence of certain human viruses and is itself a host for its own viruses.

For example, AIDS accentuates the damage and pathogenicity of E. histolytica. [13] On the other hand, cells infected with HIV are often consumed by E. histolytica. Infective HIV remains viable within the amoeba, although there has been no proof of human reinfection from amoeba carrying this virus. [23]

A burst of research on viruses of E. histolytica stems from a series of papers published by Diamond ir kt. from 1972 to 1979. In 1972, they hypothesized two separate polyhedral and filamentous viral strains within E. histolytica that caused cell lysis. Perhaps the most novel observation was that two kinds of viral strains existed, and that within one type of amoeba (strain HB-301) the polyhedral strain had no detrimental effect but led to cell lysis in another (strain HK-9). Although Mattern et al. attempted to explore the possibility that these protozoal viruses could function like bacteriophages, they found no significant changes in Entamoeba histolytica virulence when infected by viruses. [24]

E. histolytica causes tissue destruction which leads to clinical disease. E. histolytica–induced tissue damage by three main events: direct host cell death, inflammation, and parasite invasion. [25]

Diagnosis is confirmed by microscopic examination for trophozoites or cysts in fresh or suitably preserved faecal specimens, smears of aspirates or scrapings obtained by proctoscopy, and aspirates of abscesses or other tissue specimen. A blood test is also available but is only recommended when a healthcare provider believes the infection may have spread beyond the intestine (gut) to some other organ of the body, such as the liver. However, this blood test may not be helpful in diagnosing current illness because the test can be positive if the patient has had amebiasis in the past, even if they are not infected at present. [26] Stool antigen detection and PCR are available for diagnosis, and are more sensitive and specific than microscopy. [2]

Amoebic intestinal ulcer caused by E. histolytica

Trophozoites of E. histolytica with ingested erythrocytes

Nesubrendęs E. histolytica cyst (mature cysts have 4 nuclei)

E. histolytica quadrinucleate cyst with chromatoid bodies.

Multiplication by binary fission

E. histolytica piešimas

Immunohistochemical staining of trophozoites (brown) using specific anti–Entamoeba histolytica macrophage migration inhibitory factor antibodies in a patient with amebic colitis

There are a number of effective medications. Generally several antibiotics are available to treat Entamoeba histolytica. The infected individual will be treated with only one antibiotic if the E. histolytica infection has not made the person sick and most likely be prescribed with two antibiotics if the person has been feeling sick. [27] Otherwise, below are other options for treatments.

Intestinal infection: Usually nitroimidazole derivatives (such as metronidazole) are used because they are highly effective against the trophozoite form of the amoeba. Since they have little effect on amoeba cysts, usually this treatment is followed by an agent (such as paromomycin or diloxanide furoate) that acts on the organism in the lumen. [2]

Liver abscess: In addition to targeting organisms in solid tissue, primarily with drugs like metronidazole and chloroquine, treatment of liver abscess must include agents that act in the lumen of the intestine (as in the preceding paragraph) to avoid re-invasion. Surgical drainage is usually not necessary except when rupture is imminent. [28]

People without symptoms: For people without symptoms (otherwise known as carriers, with no symptoms), non endemic areas should be treated by paromomycin, and other treatments include diloxanide furoate and iodoquinol. [ reikalinga citata ] There have been problems with the use of iodoquinol and iodochlorhydroxyquin, so their use is not recommended. Diloxanide furoate can also be used by mildly symptomatic persons who are just passing cysts.

Genus and species Entamoeba histolytica
Etiologic agent of: Amoebiasis amoebic dysentery extraintestinal amoebiasis, usually amoebic liver abscess "anchovy sauce") amoeba cutis amoebic lung abscess ("liver-colored sputum")
Infective stage Tetranucleated cyst (having 2-4 nuclei)
Definitive host Žmogus
Portal of entry Burna
Perdavimo būdas Ingestion of mature cyst through contaminated food or water
Buveinė Colon and cecum
Pathogenic stage Trophozoite
Locomotive apparatus Pseudopodia ("false foot”")
Judrumas Active, progressive and directional
Branduolys 'Ring and dot' appearance: peripheral chromatin and central karyosome
Mode of reproduction Dvejetainis skilimas
Patogenezė Lytic necrosis (it looks like “flask-shaped” holes in Gastrointestinal tract sections (GIT)
Type of encystment Protective and Reproductive
Lab diagnosis Most common is direct fecal smear (DFS) and staining (but does not allow identification to species level) enzyme immunoassay (EIA) indirect hemagglutination (IHA) Antigen detection – monoclonal antibody PCR for species identification. Sometimes only the use of a fixative (formalin) is effective in detecting cysts. Culture: From faecal samples - Robinson's medium, Jones' medium
Gydymas Metronidazole for the invasive trophozoites PLUS a lumenal amoebicide for those still in the intestine. Paromomycin (Humatin) is the luminal drug of choice, since Diloxanide furoate (Furamide) is not commercially available in the United States or Canada (being available only from the Centers for Disease Control and Prevention). A direct comparison of efficacy showed that Paromomycin had a higher cure rate. [29] Paromomycin (Humatin) should be used with caution in patients with colitis, as it is both nephrotoxic and ototoxic. Absorption through the damaged wall of the intestinal tract can result in permanent hearing loss and kidney damage. Recommended dosage: metronidazole 750 mg three times a day orally, for 5 to 10 days followed by paromomycin 30 mg/kg/day orally in 3 equal doses for 5 to 10 days or Diloxanide furoate 500 mg 3 times a day orally for 10 days, to eradicate lumenal amoebae and prevent relapse. [30] [31]
Trophozoite stage
Pathognomonic/diagnostic feature Ingested RBC distinctive nucleus
Cyst Stage
Chromatoidal body 'Cigar' shaped bodies (made up of crystalline ribosomes)
Number of nuclei 1 in early stages, 4 when mature
Pathognomonic/diagnostic feature 'Ring and dot' nucleus and chromatoid bodies

In sexually reproducing eukaryotes, homologous recombination (HR) ordinarily occurs during meiosis. The meiosis-specific recombinase, Dmc1, is required for efficient meiotic HR, and Dmc1 is expressed in E. histolytica. [32] The purified Dmc1 from E. histolytica forms presynaptic filaments and catalyzes ATP-dependent homologous DNA pairing and DNA strand exchange over at least several thousand base pairs. [32] The DNA pairing and strand exchange reactions are enhanced by the eukaryotic meiosis-specific recombination accessory factor (heterodimer) Hop2-Mnd1. [32] These processes are central to meiotic recombination, suggesting that E. histolytica undergoes meiosis. [32]

Several other genes involved in both mitotic and meiotic HR are also present in E. histolytica. [33] HR is enhanced under stressful growth conditions (serum starvation) concomitant with the up-regulation of HR-related genes. [34] Also, UV irradiation induces DNA damage in E. histolytica trophozoites and activates the recombinational DNA repair pathway. [33] In particular, expression of the Rad51 protein (a recombinase) is increased about 15-fold by UV treatment.


Žiūrėti video įrašą: კრონის დაავადება - ქრონილკული მუცლის ტკივილი, დიარეა, სიმპტომები, მკურნალობა და მიზეზები (Spalio Mėn 2022).