Informacija

7.7: Viruso charakteristikos - biologija

7.7: Viruso charakteristikos - biologija


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Šis virusas atrodo gyvas, bet ar taip?

Atkreipkite dėmesį į didelį virusą. Jis (arba ji) atrodo labai piktas. Tačiau iš tikrųjų virusai negali būti nei „jis“, nei „ji“, nei dideli. Tiesą sakant, virusai yra mažiausi dalykai. Daug mažesnis nei dauguma prokariotų. Taip pat negalime sakyti, kad virusai yra mažiausios gyvos būtybės ar organizmai, nes virusai neatitinka gyvojo ar organizmo apibrėžimo.

Virusų charakteristikos

Kuriai iš trijų gyvenimo sričių priklauso virusai? Nė vienas. Kodėl? Virusai paprastai laikomi negyvais. Virusai neatitinka daugumos gyvybės kriterijų. Jie net nėra pagaminti iš ląstelių.

A virusas yra submikroskopinė dalelė, galinti užkrėsti gyvas ląsteles. Virusai yra daug mažesni nei prokariotai, jų dydis svyruoja nuo maždaug 20–300 nanometrų (nm), nors kai kurie gali būti didesni. Prokariotai paprastai yra 0,5–5,0 mikrometrų (µm) ilgio. Pavyzdžiui, jei virusas buvo maždaug trijų futbolo kamuolių, gulinčių vienas šalia kito, dydžio, tada prokariotas būtų maždaug futbolo aikštės dydžio.

Individualus virusas vadinamas a virionas. Tai maža dalelė, daug mažesnė už prokariotinę ląstelę. Kadangi virusai nėra sudaryti iš ląstelių, jiems taip pat trūksta ląstelių membranų, citoplazmos, ribosomų ir kitų ląstelių organelių. Be šių struktūrų jie negali savarankiškai gaminti baltymų ar net daugintis. Vietoj to, jie turi priklausyti nuo ląstelės šeimininkės, kad galėtų sintezuoti savo baltymus ir pasidaryti savo kopijas. Nors virusai nėra priskiriami gyvoms būtybėms, jie turi du svarbius gyvųjų būtybių bruožus. Jie turi genetinę medžiagą ir gali vystytis. Štai kodėl virusų klasifikacija buvo prieštaringa. Tai kelia klausimą, ką reiškia būti gyvam. Ką tu manai? Kaip klasifikuotumėte virusus?

Virusų tyrimas žinomas kaip virusologija o žmonės, tiriantys virusus, yra žinomi kaipvirusologai. Virusai užkrečia ir gyvena gyvų organizmų ląstelėse. Kai virusai užkrečia savo šeimininko ląsteles, jie gali sukelti ligą. Pavyzdžiui, virusai sukelia AIDS (įgyto imunodeficito sindromą), gripą (gripą), vėjaraupius ir peršalimą. Virusinių ligų gydymas kartais yra sudėtingas. Antibiotikai neturi įtakos virusams, o kai kurioms ligoms gydyti yra tik keli antivirusiniai vaistai. Vienas iš geriausių būdų užkirsti kelią virusinėms ligoms yra a vakcina, kuri gamina imunitetas. Tačiau skiepai yra prieinami tik nuo kelių ligų.

Mimivirusas, rodomas Pav žemiau yra didžiausias žinomas virusas, kurio skersmuo yra 400 nm. Iš viruso paviršiaus išsikiša 100 nm dydžio baltymų gijos, todėl viruso skersmuo padidėja iki maždaug 600 nm. Tai didesnė nei maža bakterinė ląstelė. Virusas atrodo šešiakampis elektroniniu mikroskopu; viruso forma yra ikosaedrinė (turi 20 veidų ar šonų).

Didžiausias žinomas virusas, vadinamas mimivirusu, yra toks didelis, kad mokslininkai pirmiausia jį painiojo su bakterija. Pirmą kartą jis buvo atrastas ameboje 1992 m., O virusas buvo identifikuotas 2003 m. Mokslininkai mano, kad mimivirusas gali sukelti tam tikrų tipų pneumoniją žmonėms. Šerdyje yra DNR, dauguma genų DNR ir tik 10% nežinomos funkcijos DNR („šiukšlių“ DNR).

Replikacija

Virusai gali daugintis tik užkrėsdami ląstelę šeimininkę. Jie negali daugintis patys. Virusai nėra ląstelės; jie yra genetinės medžiagos gija apsauginiame baltymo sluoksnyje, vadinamame a kapsidas. Jie užkrečia įvairius organizmus, įskaitant eukariotus ir prokariotus. Patekę į ląstelę, jie kartojasi naudoja ląstelės ATP, ribosomas, fermentus ir kitas ląstelių dalis.

Buveinės

Virusų galima rasti beveik visur, kur tik yra gyvybė, įskaitant gyvenimą prokariotuose. A fagas yra virusas, užkrečiantis prokariotus. Manoma, kad fagai yra plačiausiai paplitę ir įvairiausi biosferos subjektai, netgi daugiau nei prokariotiniai organizmai. Fagus galima rasti visur, kur yra jų šeimininkai, pavyzdžiui, dirvožemyje, gyvūnų žarnyne ar jūros vandenyje. Iki 109 virionų buvo rasta mililitre jūros vandens, o fagais gali būti užkrėstos iki 70 procentų jūrinių bakterijų. Jie taip pat randami geriamajame vandenyje ir kai kuriuose maisto produktuose, įskaitant fermentuotas daržoves ir mėsą, kur jie kontroliuoja bakterijų augimą.

Santrauka

  • Virusai yra mažos dalelės, mažesnės nei prokariotinės ląstelės.
  • Virusai nėra ląstelės ir negali daugintis be pagalbos, tačiau jie turi nukleorūgščių ir gali vystytis.

Apžvalga

  1. Kas yra virusas?
  2. Kokie yra du pagrindiniai viruso komponentai?
  3. Kuo virusai skiriasi nuo gyvų būtybių? Kuo jie panašūs į gyvus daiktus?
  4. Trumpai apibūdinkite, kaip virusai priklauso nuo ląstelių šeimininkų.
  5. Kokios dvi gyvybės savybės yra akivaizdžios virusams?
  6. Kas yra fagas?

7.7: Viruso charakteristikos – biologija

Visi MDPI paskelbti straipsniai yra nedelsiant prieinami visame pasaulyje pagal atviros prieigos licenciją. Norint pakartotinai naudoti visą ar dalį MDPI paskelbto straipsnio, įskaitant paveikslus ir lenteles, specialaus leidimo nereikia. Straipsniams, paskelbtiems pagal atviros prieigos „Creative Common CC BY“ licenciją, bet kuri straipsnio dalis gali būti pakartotinai naudojama be leidimo, jei aiškiai nurodytas originalus straipsnis.

Funkcijų dokumentai yra pažangiausi tyrimai, turintys didelį potencialą daryti didelį poveikį šioje srityje. Pagrindiniai straipsniai pateikiami gavus individualų mokslinių redaktorių kvietimą arba rekomendaciją ir prieš paskelbiant juos peržiūrimi.

Teminis dokumentas gali būti originalus mokslinis straipsnis, esminis naujas mokslinis tyrimas, kuriame dažnai naudojami keli metodai ar metodai, arba išsamus apžvalgos dokumentas su glaustais ir tiksliais atnaujinimais apie naujausią pažangą šioje srityje, kuriame sistemingai apžvelgiami įdomiausi mokslo pasiekimai literatūra. Šio tipo popieriuje pateikiama ateities tyrimų krypčių ar galimų pritaikymų perspektyva.

„Editor's Choice“ straipsniai pagrįsti mokslinių MDPI žurnalų redaktorių iš viso pasaulio rekomendacijomis. Redaktoriai pasirenka nedaug neseniai žurnale paskelbtų straipsnių, kurie, jų nuomone, bus ypač įdomūs autoriams arba svarbūs šioje srityje. Tikslas yra pateikti įdomiausių darbų, paskelbtų įvairiose žurnalo tyrimų srityse, momentinę nuotrauką.


Heterosigma akashiwo viruso augimo charakteristikos ir galimas jo panaudojimas kaip mikrobiologinis agentas raudonųjų potvynių kontrolei

Heterosigma akashiwo viruso klono 01 (HaV01) augimo charakteristikos buvo ištirtos atliekant vieno etapo augimo eksperimentą. Užkrėstoje ląstelėje virusas turėjo latentinį periodą nuo 30 iki 33 valandų, o sprogimo dydis buvo 7,7 x 10 (2) lizę sukeliančių vienetų. Transmisijos elektronų mikroskopija parodė, kad viruso dalelės susidarė viroplazmų periferijose, kaip pastebėta natūralioje H. akashiwo ląstelėje. HaV01 inokuliacija į mišrią dumblių kultūrą, kurioje yra keturios fitoplanktono rūšys, H. akashiwo H93616, Chattonella antiqua (Raphidophyceae šeimos narys), Heterocapsa triquetra (Dinophyceae šeimos narys) ir Ditylum brightwellii (Bacillariophycea šeimos narys) ), selektyviai slopino H. akashiwo augimą. HaV01 ir H. akashiwo H93616 inokuliacija į natūralų jūros vandens mėginį davė panašius rezultatus. Tačiau natūralus H. akashiwo raudono potvynio mėginys nepastebėjo jokio pastebimo jautrumo HaV01, tikriausiai dėl didelės šeimininko rūšies įvairovės viruso infekcijos atžvilgiu. Buvo apsvarstytos lytinio viruso, užkrečiančio kenksmingus kenksmingus dumblių žydėjimą sukeliančius dumblius, augimo ypatybės ir aptariama galimybė naudoti šį virusą kaip mikrobiologinį agentą nuo H. akashiwo raudonųjų potvynių.

Figūros

Optinės mikrofotografijos H. akashiwo…

Optinės mikrofotografijos H. Akashiwo NM96 ląstelės prieš inokuliaciją (A) ir 4 val.

Tankio pokyčiai H.…

Tankio pokyčiai H. Akashiwo ląstelės vieno žingsnio augimo eksperimente...

A) Perdavimo elektronų mikrografas…

A) perdavimo elektronų mikrografas H. akashiwo NM96 ląstelė praėjus 24 valandoms po…

Tankio pokyčiai H.…

Tankio pokyčiai H. akashiwo (A), C. antiqua (B), H. triquetra (C),…

Tankio pokyčiai H.…

Tankio pokyčiai H. Akashiwo (●) ir diatominės (○) ląstelės…

Tankio pokyčiai H.…

Tankio pokyčiai H. Akashiwo (●) ir diatominės (○) ląstelės…


Bendrosios biologinės savybės

Žmogaus herpeso virusai turi keturias svarbias biologines savybes. Pirma, visi herpeso virusai koduoja unikalius fermentus, dalyvaujančius virusinių nukleorūgščių biosintezėje. Šie fermentai yra struktūriškai įvairūs ir skliausteliuose suteikia unikalias antivirusinių agentų slopinimo vietas. Antra, viruso DNR sintezė ir surinkimas pradedamas branduolyje. Kapsido surinkimas taip pat pradedamas branduolyje. Trečia, palikuonių viruso išsiskyrimą iš užkrėstos ląstelės lydi ląstelės mirtis. Galiausiai visi herpeso virusai sukuria latentinę infekciją audiniuose, būdingus kiekvienam virusui, atspindintį unikalų kiekvieno šios šeimos nario audinių trofizmą.


Kodėl koronavirusai yra NIAID prioritetas?

2002 m. Lapkritį SARS-CoV kilus iš Kinijos, per kelis mėnesius išplito į 26 šalis, daugiausia užsikrėtusių keleivių. Daugiau nei 8000 žmonių susirgo ir 774 mirė. SARS sutelkė viso pasaulio tyrėjų dėmesį. Liga išnyko 2004 m., greičiausiai dėl intensyvaus kontakto sekimo ir atvejo izoliavimo priemonių. 2012 m. Rugsėjo mėn. Artimuosiuose Rytuose buvo nustatytas naujas koronavirusas, sukeliantis ligą, panašią į SARS. Vėlgi, NIAID ir viso pasaulio mokslininkai pradėjo tyrimus, siekdami suprasti MERS-CoV ir kaip jį sustabdyti. Tyrimai iš šių dviejų protrūkių, įskaitant NIAID vakcinų tyrimų centro sukurtą DNR vakcinos kandidatą į SARS, paruošė mokslininkus greitai įvertinti SARS-CoV-2 sunkumą ir perdavimo potencialą bei parengti atsakomąsias priemones.


7.7: Viruso charakteristikos - biologija

Paprastai jis pasižymi geru veisimu, priklausomai nuo substrato, ir buvo naudojamas kaip genetinis fonas daugeliui kongeninių padermių, apimančių tiek polimorfinius, tiek mutantinius lokusus. Keturios pagrindinės padermės A, GrFa, 6 ir 10 atrodo gana panašios, o bet kokie skirtumai atitinka tai, ko galima tikėtis dėl naujų mutacijų kaupimosi ir nedidelio likutinio heterozigotiškumo kiekio, nors McClive ir kt. (1994) nustatė, kad B6 ir B10 skiriasi keliuose 4 chromosomos lokusuose, įskaitant mikrosatelitinius žymenis D4Mit69, D4Mit71 ir D4Mit72. Papildomus mikropalydovus, išskiriančius B6, B10 ir C57BLKS, pateikė Slingsby ir kt. (1996). Buvęs Ks substratas skiriasi keliuose lokusuose, tikriausiai dėl genetinio užteršimo DBA substratu. Jis buvo pavadintas C57BLKS ir yra išvardytas atskirai. Toliau išvardyti septyni pagrindiniai 1935 m.

C57BL/A

C57BL/An

C57BL/GrFa.

C57BL/KaLwN.

C57BL/6

C57BL/10

C57BL/10ScSn.

C57BL/10Cr

C57BL/Ola

Elgesys

Didelis uodegos barškėjimo dažnis (1/5) (Šv. Jonas, 1973). Trumpas vėlavimas pulti ir valgyti svirplius (2/7) (Butler, 1973). Didelio alkoholio (etanolio) pirmenybės santykis (1/5) (McClearn, 1965). Trumpas išlipimo iš namų narvo (1/7), trumpas barjero kirtimo atvirame lauke latentinis laikotarpis (1/7), mažas laiptų skaičius (7/7), mažas šlapinimasis (6/7) ir tuštinimasis (7) /7) (McClearn ir kt., 1970., 1970).

C57BL/6

Žemas „emocionalumas“ (12/15), didelis atviro lauko tyrinėjimas (2/15) (Thompson, 1953). Didelis spontaniškas lokomotorinis aktyvumas (8/9) (Nikulina ir kt., 1991). Trumpas nejudrumo laikas priverstinio plaukimo bandyme (8/9) (Nikulina ir kt. 1991). Mažo šoko vengimo mokymasis (7/9) (Bovet ir kt., 1966., 1966, 1969). Mažas pavarų dėžės vengimas (5/5), didelis ratų aktyvumas (1/5) (Messeri ir kt., 1972., 1972). Greitas šoko vengimo mokymasis (2/7) ir lėtas išnykimas (6/7) (Schlesinger ir Wimer, 1967). Didelio šoko vengimo mokymasis (1/8) (Wahlsten, 1973). Mokymasis iš aukšto radialinės rankos labirinto (1/3) (Ammassari-Teule ir kt., 1993).

Didelis judėjimo aktyvumas (1/5) (Davis ir King, 1967). Didelis lokomotorinis aktyvumas grupuojant (2/6) ir pavieniui (1/6) (Davis ir kt., 1967., 1967). Atsparus audiogeniniams priepuoliams (11/11) (Fuller ir Sjursen, 1967). Santykinai nejautrus pirminiai kvapiosios izovalerijos rūgščiai (priešingai septynioms kitoms padermėms) ir gali būti gyvūninės specifinės anosmijos modelis (Wysocki ir kt., 1977., 1977). Mažas balzos medienos graužimo aktyvumas (2/16) Fawdingtonas ir Festingas (1980). Labai pageidaujama saldaus skonio medžiagų (sacharino, sacharozės, dulcino ir acesulfamo, vidutiniškai) (1/26) (Lush 1988). Atmeta druskos tirpalą esant vidutinei koncentracijai (kontrastas 129) (Beauchamp ir Fisher, 1993, Gannon ir Contreras, 1995). Pašarų apribojimas devynias dienas nesukėlė stereotipinio narvo dangtelio pakilimo (kontrastas DBA/2) (Cabib ir Bonaventira, 1997).

C57BL/10

Gyvenimo trukmė ir spontaniškos ligos

Krūties navikai mažiau nei 1% (Heston ir Vlahakis, 1971). Plaučių adenomos 0–9% LiA substrate (M & uumlhlbock ir Tengbergen, 1971). Nulinis krūties navikų dažnis po 2 metų (plg. 3/7) (Bentvelzen ir kt., 1970, 1970).

Pagal Rowlatt vidutinė gyvenimo trukmė yra 800 dienų vyrams ir 750 dienų moterims ir kt. (1976), kurie taip pat pateikia išsamią informaciją apie patologiją didelėje senėjimo kolonijoje C57BL/Icrf-a t pelių. Hiperfalangija ir polidaktilija pasireiškia retai visose C57BL padermėse ir padermėse (Dagg, 1966). Hidrocefalija 4,1% (Mori, 1968). B tipo tinklinių ląstelių neoplazmos 75% maždaug 20 savaičių HeDe padermėje (Dunn ir Deringer, 1968).

C57BL/Ka

C57BL/Fa

C57BL/6

Jautrus aterotinių pažeidimų atsiradimui ant aortos sienelės po 20 savaičių laikantis daug riebalų turinčios dietos (Thompson, 1968 Roberts ir Thompson, 1976). Po 10–20 savaičių, laikantis sočiųjų riebalų ir cholesterolio prisotintos dietos, kylančiosios aortos vožtuvo sinuso srityje atsiranda riebalų dryžių pavidalo pažeidimai. Po dar 15 savaičių randami fibro-riebaliniai pažeidimai su daugeliu žmogaus ateromatinių plokštelių savybių (Stewart-Phillips ir Lough, 1991). Parodykite aortos kremzlės metaplaziją (kontrastas C3H) (Qiao ir kt., 1995). Jautrus dietos sukeltiems aortos riebalų ruožo pažeidimams, kurie koreliuoja su mažu paroksinazės mRNR lygiu (kontrastas C3H) (Shih ir kt., 1996).

Išsivysto nuo insulino nepriklausomas cukrinis diabetas ir hipertenzija, kai šeriama daug riebalų turinčia paprastų angliavandenių dieta, o A/J pelėms – ne (Mills ir kt., 1993). Jautrūs aterosklerozės vystymuisi laikantis pusiau sintetinės daug riebalų turinčios dietos (1/9) (Nishina ir kt., 1993). Gliukozės kiekis kraujyje ir insulino nejautrumas kryžminant dietos sukeltą II tipo diabetui jautrų C57BL/6 ir atsparų A/J yra genetiškai nepriklausomi (Surwit ir kt., 1991). Didelė paprastų angliavandenių dieta penkis mėnesius sukėlė hiperglikemiją, hiperinsulinemiją ir hipercholesterolemiją bei nuo insulino nepriklausomą cukrinį diabetą, kuris, atrodo, buvo susijęs su visceralinių riebalų metabolinėmis savybėmis (Rebuffe-Scrive ir kt., 1993). Laikydamiesi daug riebalų turinčių dietų priaugkite daugiau svorio, nesuvartodami daugiau kalorijų nei A/J pelėms, ir išsivystys adipocitų hiperplazija. Tačiau gyvūnai, šeriami mažai riebalų turinčia didele sacharozės dieta, buvo lieknesni nei tie, kurie šėrė daug sudėtingų angliavandenių dietą. Šie rezultatai rodo, kad genetiniai metabolinio atsako į riebalus skirtumai yra svarbesni nutukimo ir diabeto vystymuisi nei kalorijų suvartojimas (Surwit ir kt., 1995). 1, 3, 5 ir 11 chromosomų lokusai yra susiję su didelio tankio lipoproteinų koncentracijos svyravimais ir koordinatine cholesterolio-7-alfa hidroksilazės ekspresija kryžmėje, apimančioje aterosklerozei atsparias C3H/HeJ peles (Machleder ir kt., 1997). Kepenų stearoilo CoA desaturazės mRNR lygis žymiai padidėjo, palyginti su aterosklerozei atspariomis BALB/c pelėmis, ir sumažėjo pelėms, šeriamoms riebiu maistu (Park ir kt., 1997).

Įgimtos anomalijos 10%, įskaitant akių defektus, polidaktiliją ir otocefaliją (Kalter, 1968). Mikroftalmija ir anoftalmija 8-20% ir hidrocefalija 1-3% (Dagg, 1966). Atrodo, kad akių defektai atsiranda dėl lęšio vystymosi defektų (Robinson ir kt., 1993).

Ugdykite spontanišką klausos degeneraciją, prasidėjusią jaunystėje, padidėjusį jautrumą akustiniams pažeidimams ir uždelstą tolueno poveikį (kontrastas CBA/Ca) (Li, 1992, Willott ir kt., 1993, Li ir kt., 1993, Li ir Borg, 1993) . Tai susiję su ankstyvais plaukų ląstelių pokyčiais, įskaitant išlenktas ir susiliejusias stereocilijas, odelių plokštelių išsipūtimą, plaukų ląstelių praradimą ir paveiktų dendritų patinimą (Hultcrantz ir Li, 1993). Nešiokite vieną recesyvinį geną, kuris skiriasi nuo BALB/cBy ir WB/ReJ, sukeliančio su amžiumi susijusį klausos praradimą (Willott ir kt., 1995). Klausos praradimą sukelia Corti organo degeneracija, atsirandanti baziniame aukšto dažnio regione ir laikui bėgant vykstanti viršūnėje. Tai sukelia sunkų sensorineurinį klausos praradimą iki 14 mėnesių amžiaus (Walton ir kt., 1995). Labiau jautrūs triukšmo sukeltam klausos praradimui nei CBA/J (Erway ir kt., 1996).

Abiejų lyčių gyvenimo trukmė yra ilgesnė nei vidutinė įprastomis sąlygomis (17/22 = 676 dienos vyrams, 18/22 = 692 dienos moterims) (Storer, 1966). Patinų gyvenimo trukmė 827–34 dienos, patelių – 818–21 diena (Goodrick, 1975). Patinų gyvenimo trukmė – 878–10 dienų, patelių – 794–6 dienos (Kunstyr ir Leuenberger, 1975). Vidutinė gyvenimo trukmė 600 dienų (Curtis, 1971). Bendras navikų dažnis 70%, maksimali gyvenimo trukmė apie 1200 dienų SPF sąlygomis (Mewissen, 1971).

Dermatitas su intensyviu niežuliu, sukeliantis savęs žalojimą ir mirtį, kartais susijęs su erkėmis Myobia musculi atrodo, kad ši padermė yra sunkesnė nei kitos (Csiza ir McMartin, 1976). Sutrikusi aksonų regeneracija, apimanti kelis genetinius lokusus (Lu ir kt., 1994)

C57BL/10

Normali fiziologija ir biochemija

Kita padanga nei /6 arba /10

Didelis skydliaukės aktyvumas (1/5) (Van Heyningen, 1961). Pieno liaukos nejautrios estradioliui ir progesteronui (6/7) (Singh ir kt., 1970., 1970). Mažas smegenų aromatinės L- aminorūgščių dekarboksilazės (5/5) ir mažas acetilcholinesterazės aktyvumas (5/5) (Pryor ir kt., 1966., 1966). Kraujo katalazė turi mažą specifinį aktyvumą (6/7) (Magdon, 1962).

Žema užpakalinė pėdos pagalvė (9/9), bet aukšta (1/9) uodegos temperatūra (Shepard ir Habas, 1967). Didelis kalcio kiekis serume (2/6) (Barrett ir kt., 1975, 1975). Maža eritrocitų katalazė (nuo 12/18 iki 17/18, priklausomai nuo substrato) (Hoffman ir Rechcigl, 1971). Aukštas bazinis prolaktino kiekis serume (1/6) (Sinha ir kt., 1975., 1975). Atsparus nutukimo sukeltai dietai (Fenton ir Dowling, 1953). Didelis alfa-fetoproteino kiekis plazmoje po 7 dienų (1/6) (Adinolfi ir kt., 1990).

C57BL/6

Mažas jautrumas audiogeniniams priepuoliams (6/6) (Deckard ir kt., 1976., 1976). Ilgas tau DD, endogeninis (laisvai veikiantis) cirkadinio širdies stimuliatoriaus periodas, matuojamas nuolatinėje aplinkos tamsoje (12/12) (Schwartz ir Zimmerman 1990)

Turi defektų II sekrecijos grupės fosfolipazės A2 geną (plg. 129/Sv ir B10.RIII padermes) (Kennedy ir kt., 1995).

Jautrūs sunkiai hiperkapnijai, pasireiškiančiai hipoksija, įvertinta padidėjusia minutės ventiliacijos sparta (1/8) (Tankersley ir kt., 1994). Pasižymi greito ir sekliojo kvėpavimo modelio fenotipu (kontrastiniu C3H) (Tankersley ir kt., 1997). Jautrus (1/7) smegenų išemijai po dvišalio miego arterijos užsikimšimo, kai 90% pelių pasireiškė tipiški neuologiniai požymiai, tokie kaip kaklo sukimasis ir riedėjimas, pasireiškiantis selektyvia neuronų mirtimi hipokampe ir kaudoputamene po 20 minučių išemijos (Yang ir kt., 1997).

C57BL/10

Anatomija

Maža bazofilinių ląstelių dalis adenohipofizėje (5/5) (Keramidas ir Symeonidis, 1973).

C57BL/6

Mažiau jautrūs mikrobranduolių vystymuisi nei BALB/c po gydymo klastogeniniais bazės analogais ir nukleozidais (Sato ir kt., 1993). Aukštas spontaniškų seserų chromatidžių mainų lygis (4/4) (Nishi ir kt., 1993). Išsamų šių pelių suskirstymą tarp 11 ir 13 nėštumo dienų (Theilerio 18 ir 21 stadijos) paskelbė Miyake ir kt., (1996). Hematopoetinis kamieninių ląstelių fondas 11 kartų mažesnis nei DBA/2. Tai daugiausia lemia 1 chromosomos lokusai (Mullersieburg ir Riblet, 1996). Mažas šlaunikaulio kaulų tankis (11/11) (Beamer ir kt., 1996). Pirmųjų arkos kremzlių kondensacijos ir matricos susidarymo pradžios laiką ir trukmę aprašė Miyake ir kt. (1996a). Išsami sustojimo lentelė, skirta palengvinti kaukolės skeleto vystymosi tyrimą kas 2 valandas. taip pat buvo aprašyta 11–13 nėštumo diena (Miyake ir kt., 1996b)

C57BL/10

Narkotikai

Atsparus gaubtinės žarnos adenokarcinomų indukcijai 1,2-dimetilhidrazinu (plg. 2/4) (Evans ir kt., 1974., 1974). Atsparus plaučių navikų (6/6) ir leukemijos (5/6) sukėlimui naujagimiams skiriant DMBA (Flaks, 1968). Jautrus plaučių fibrozės sukėlimui bleomicinu (kontrastas C3Hf/Kam) (Haston ir kt., 1996) ir švitinimas, nors plaučių fibroblastų jautrumas švitinimui in vitro nesusijęs su in vivo jautrumas (Dileto ir Travis, 1996).

Jautrus gimdos navikų vystymuisi po gydymo DMBA 4 savaičių amžiaus (plg. 3/6) (Tsubura ir kt., 1993). Atsparus pieno navikų sukėlimui uretanu (7/7) (Bentvelzen ir kt., 1970., 1970). Hipofizės adenoma, kurią daugeliui pelių sukėlė estrogenai (Heston, 1963). Atsparus odos navikui, kurį sukelia metilcholantrenas (5/5) (Andervont ir Edgcomb, 1956). Jautrūs metilcholantreno sukeltai fibrosarkomai (4/15 vyrų, 3/15 moterų) (Strong, 1952).

Atsparus toksiškumui chloroformui (plg. 5/9) (Deringer ir kt., 1953., 1953). Atsparus gomurio plyšimui, kurį sukelia kortizonas (4/5) (Kalter, 1965).

Atsparus mirtinam ozono poveikiui (22/22) (Goldstein ir kt., 1973., 1973). Atsparus gaubtinės žarnos kancerogenezei 1,2-dimetilhidrazinu (plg. 4/7) (Evans ir kt., 1977., 1977).

C57BL/Fa

C57BL/6

Jautrus teratogeniniam acetazolamido poveikiui (2/6) (Green ir kt., 1973., 1973). Atsparus kortizono acetato (2/6) teratogeniniam poveikiui (gomurio plyšiui) (Kalter 1981). Kepenų epoksidinės hidrazės aktyvumas, kurį sukelia pentobarbitalis i.p. (plg. 4/7) (Oesch ir kt., 1973., 1973). Atsparus teratogeniniam kortizono acetato poveikiui (4/4) (Dostal ir Jelinek, 1973). Atsparus mirtinam ozono poveikiui (16/21) (Goldstein ir kt., 1973., 1973), tačiau jautrus (plg. 5/8) ozono sukeltam trachėjos potencialo sumažėjimui (Takahashi ir kt., 1995) ir kvėpavimo takų uždegimui (kontrastas C3H/He) (Kleeberger ir kt., 1993). Jautrūs ozono sukeltam plaučių uždegimui, kurį pablogina vitamino A trūkumas (Paquette ir kt., 1996). Didelis traukulių, kuriuos sukelia flurotilis (1/5), dažnis (Davis ir King, 1967). Jautrus hiperbariniam deguoniui (4/18) (Hill ir kt., 1968., 1968). Atsparus toksiškumui chloroformui (plg. 5/9) (Hill et al., 1975 Deringer et al., 1953 al., 1953). Atsparus toksiniam izoniazido poveikiui (2/10) (Taylor 1976b). Jautrus, vertinant pagal eozinofilų atsaką, kortizono acetatui (plg. 3/6) (Wragg ir Speirs, 1952). Didelis (89%) ovuliacijos atsakas į 3 TV nesubrendusių pelių PMS (2/6), tačiau tik 56% atsako į 7 TV. Šių dozių patinai neskatina (Zarrow ir kt., 1971., 1971). Didelis lokomotorinis aktyvumas po gydymo D-amfetaminu (1/6) (Babbini ir kt., 1974., 1974). Nikotinas didina mokymosi gebėjimus (1/9) (Bovet ir kt., 1966., 1966). Atsparus gaubtinės žarnos kancerogenezei 1,2-dimetilhidrazinu (plg. 4/7) (Evans ir kt., 1977., 1977). Mažas ED50 ir elgesio nikotino poveikis (3/19) (Marks ir kt., 1989). Didelis savaiminis nikotino pasirinkimas (1/6), kuris atvirkščiai koreliuoja su jautrumu nikotino sukeltams priepuoliams (Robinson ir kt., 1996).

Mažas bronchų reaktyvumas (6/6) metakolinui ir serotoninui (Konno ir kt., 1993). Atsparus (6/8) daunomicino sukeltai neforzei (Kimura ir kt., 1993). Mažas (10/10) nervų jautrumas pentilentetrazolo traukuliams (Kosobud ir kt., 1992). Jautrūs tulžies takų pažeidimams po 500 mikrogramų grybelio toksino sporidesmino (1/4) dozės (Bhathal ir kt., 1990). Mažas histamino išsiskyrimas iš pilvaplėvės putliųjų ląstelių, kurį sukelia junginys 48/80, nuo kalcio priklausomas histamino atpalaiduojantis preparatas (plg. 5/8) (Toda ir kt., 1989). Mažas histamino išsiskyrimas iš pilvaplėvės putliųjų ląstelių, sukeltas Ca2+ jonoforo A23187 (plg. 1/8, kontrastas BALB/c, C3H/He, DBA/2 ir kt.) (Toda ir kt., 1989). Neša geną (Tpmt) dėl mažo tiopurino metiltransferazės aktyvumo, katalizuojančios S-6-merkaptopurino ir kitų heterociklinių ir aromatinių tiolių junginių (pvz., AKR, skirtingai nei DBA/2) metilinimas (Otterness ir Weinshilboum 1987a, b). Jautresnis ūminiam toksiniam aflatoksino B-1 poveikiui nei CBA/J arba BALB/c padermės (Almeida ir kt., 1996).

Kvėpavimo takai hiporeaktyvūs acetilcholinui (žr. 3/7) (Zhang ir kt., 1995). Didelis savanoriškas morfino vartojimas pasirinkus du butelius (1/15) (Belknap ir kt., 1993). Estrogenas skatina VLDL ir MTL cholesterolio (pvz., C57L, kontrastų BALB/c ir C3H) padidėjimą (Srivastava, 1995). Haloperidolio sukeltos katalepsijos ED50 yra devynis kartus didesnis nei DBA/2, tačiau tai nėra susiję su cholinerginių neuronų skaičiumi (Dains ir kt., 1996). Sukaupia tris ar penkis kartus mažesnį gyvsidabrio kiekį kepenyse ir kraujyje nei DBA/2 arba A.SW po 4 savaičių gyvsidabrio chlorido poveikio, bet didesnis kiekis blužnyje po 8–12 savaičių poveikio (Griem ir kt., 1997).

C57BL/10

Imunologija

Prastas imuninis atsakas į žemą galvijų gama-globulino kiekį (plg. 4/8) (Levine ir Vaz, 1970). Prastas pirminis imuninis atsakas į galvijų serumo albuminą (6/6) (James ir Milne, 1972). Prastas pirminis imuninis atsakas į avių eritrocitus (3/6–6/6, priklausomai nuo tyrimo ir dozės) (Ghaffar ir James, 1973). Prastas imuninis atsakas į Vi antigeną (plg. 3/5) (Gaines ir kt., 1965., 1965). Mažas antikūnų afinitetas (7/7) ir mažas antikūnų kiekis (6/7) (Alpers ir kt., 1972., 1972). Mažas antikūnų afinitetas HSA (9/9) (Petty ir kt., 1972., 1972).

C57BL/Fa

C57BL/6

Anti-BPO IgE monokloninis antikūnas sukėlė stiprų sisteminį jautrinimą, kurio pakanka, kad išprovokuotų mirtiną šoką daugumoje amžiaus (6–10 mėnesių) pelių (žr. 3/8) (Harada ir kt., 1991). Jautrus imuniteto slopinimui dėl padidėjusio kontaktinio jautrumo ultravioletine B šviesa (žr. 3/18) (Noonan ir Hoffman, 1994).

C57BL/10

Infekcija

Atsparus onkogeniniam poliomos viruso poveikiui gimus (Law, 1966a). Atsparus Mycobacterium marinum (2/9) ir prastas plynaukštės derlius M. leprae 8 mėnesiai po užsikrėtimo (9/9) (Shepard ir Habas, 1967).

C57BL/Fa

C57BL/6

Jautrus Salmonella typhimurium štamas C5 (1/5) (Robson ir Vas, 1972). 100 kartų atsparesnis Listeria monocytogenes nei A/J, matuojant vidutine mirtina doze (Sadarangani ir kt., 1980). Atrodo, kad tai susiję su padidėjusiu gama interferono ir granulocitų-makrofagų kolonijas stimuliuojančio faktoriaus kiekiu, palyginti su jautriomis A/J pelėmis (Iizawa ir kt., 1993). Atsparus Mikoplazma fermentuojasi (6/6) (Gabridge ir kt., 1972., 1972). Atsparus Mycoplasma pulmonis infekcija (plg. 4/16) (Cartner ir kt., 1996). Atsparus infekcijai Mycobacterium marinum (6/6) (Yamamoto ir kt., 1991). Atsparus infekcijai, kurią sukelia kepenų pūslelinė Opisthorchis felineus (6/6) (Zelencovas, 1974). Atsparus (1/4) helminto kirmino infekcijai Angiostrongylus costaricennsis (Ishii ir Sano 1989). Santykinai jautrus infekcijai su Helicobacter felis (kontrastas C57BL/6) (Mohammadi ir kt., 1996). Jautrus infekcijai nuo Helicobacter felis su vidutinio sunkumo ar sunkiu lėtiniu aktyviu skrandžio gastritu, kuris laikui bėgant padidėjo (plg. 4/6) (Sakagami ir kt., 1996). H. felis sukelia hipertropinę gastropatiją (Fox ir kt., 1996).

Labai atsparus pieno liaukos naviko virusui, kurio, kaip manoma, nenešioja padermė (Murray ir Little, 1967). Atsparus Herpes simplex virusas (2/11) (Lopez, 1975). Atsparus herpes simplex virusui-1 (kontrastas BALB/c) (Brenner et al, 1994). Sukuria antikūnus prieš pelių hepatito virusą, kuriuos, priešingai nei penkias kitas padermes, galima patikimai aptikti komplemento fiksavimo testu (Kagiyama ir kt., 1991). Mažas mirtingumas natūralioje ektromelijos epizootijoje (7/8) (Briody, 1966). Didelė RNR naviko viruso grupei specifinio antigeno ekspresija kai kuriose padermėse (1/8), bet maža kitose (7/8) (Whitmire ir Salerno, 1972). Atsparus leukemijos vystymuisi dėl Friend viruso infekcijos (plg. 2/11) (Dietz ir Rich, 1972). Atsparus diabetogeniniam encefalomiokardito viruso poveikiui, tačiau gydymas karageninu, siekiant pažeisti makrofagų funkciją, daro peles jautrias (Hirasawa ir kt., 1995). Jautrus tymų viruso sukeltam encefalitui, kuris koreliuoja su dideliu citotoksiniu T-limfocitų atsaku (pvz., C3H, kontrastas BALB/c) (Niewiesk ir kt., 1993). Atsparus navikų vystymuisi po inokuliacijos poliomos virusu (Freund ir kt., 1992).

Atsparus (6/7) lėtinės Chagas kardiomiopatijos išsivystymui poūminiu laikotarpiu Trypanosoma cruzi infekcija (Rowland ir kt., 1992). Atsparus infekcijai su Trypanosoma congolense pradinė parazitemijos smailė buvo 6 dieną, po to vidutiniškai per 3 dienas pasireiškė greitas akivaizdus klirensas (kontrastas BLAB/c) (Ogunremi ir Tabel, 1995). Infekcija su lerva Echinococcus multilocularis transportuojant hiatidų homogenato injekciją, susidaro daugialypė hiatidų vystymosi forma (plg. 4/9) (Nakaya ir kt., 1997).

Atsparus navikogenezei, kurią sukelia polimoa virusas (1/9), priešingai nei C3H/Bi (Freund ir kt., 1992). Jautrus 1 tipo pelių adenovirusui, kuris sukelia mirtiną hemoraginį encefalomielitą (kontrastas BALB/c) (Guida ir kt., 1995).

Mažiau jautrūs Streptococcus suis 2 tipo, įskaitant tipo štamą, du kiaulių meningito izoliatai ir du kliniškai sveikų kiaulių tonzilių izoliatai (plg. 3/5) (Kataoka ir kt., 1991). Atsparus karditui užsikrėtus Laimo borelioze (Borrelia burgdorferi) (kontrastas C3H, SWR, BALB/c) (Barthold ir kt., 1990). Tymektomizuotos C57BL/6 pelės, į veną suleistos monokloninių antikūnų, siekiant selektyviai išeikvoti CD4+ T ląsteles, yra jautrios išplitimui Mycobacterium avium infekcija. Padidėjęs jautrumas yra panašus į C57BL/6-bg. Tokių infekcijų eiga gali būti labai suvaržyta, o kai kuriais atvejais infekcija gali būti sterilizuota 120 dienų gydant antimikobakteriniu preparatu rifabutinu (Furney ir kt., 1990). Jautrus infekcijai su M. avium 101 ir 2-151 padermių ir gali būti naudojami tiriant antimikobakterinius agentus (Furney ir kt., 1995). Jautrus infekcijai su M. paratuberkuliozė (kontrastas C3H/HeJ) (Tanaka ir kt., 1994). Atsparus infekcijai su Yersinia enterocolitica susieti su geru interferono gama atsaku (kontrastas BALB/c) (Autenrieth ir kt., 1994).

Jautrus, pasižymintis dideliu amilazės atsaku į grybelį Paracoccidioides brasiliensis (plg. 6/12) (Xidieh ir kt., 1994)

Lee ir Eicher (1990) nustatė pelių pieno navikų provirusinius lokusus. Atsparus (1/10) infekcijai su Ehrlichia risticii (Williams ir Timoney, 1994). Labai jautrus Plasmodium berghei visoms pelėms po 50 sporozoitų injekcijos į veną išsivystė eritrocitinė infekcija. Toks pat infekcijos lygis galėjo būti nustatytas tik BALB/c su 10 000 sporozoitų (Scheller ir kt., 1994). Infekcija su P. berghei sumažėja parazitemija kraujyje ir mirtis, pasireiškianti neuologiniais simptomais per 8–10 dienų, priešingai nei atsparesnis BALB/c (Moumaris ir kt., 1995). Atsparus lėtiniam silpnumui ir uždegimui po infekcijos Coxsackie viruso B1 Tucon kamienu kontrastas su C57BL/10 ir B10 kongeninėmis padermėmis (Tam ir Messner, 1996).

C57BL/10

Dauginimasis

C57BL/Fa

C57BL/Ka

C57BL/6

Pelės, turinčios Y chromosomą iš Mus musculus domesticus iš Tirano (Italija) arba M.m. poschiavinus iš Poschiavo (Šveicarija) neišsivysto normalios sėklidės, o vystosi kiaušidės ir kiaušinėdžiai. Kai kurie hermafroditiniai patinai tampa vaisingi, tačiau XY patelėms trūksta normalių lytinių liaukų steroidų ir jie negali pastoti iki galo. Yra uždelsta IGF-I ekspresija, kuri gali būti atsakinga už mažą seroidų ekspresiją (Villapandofierro ir kt., 1996).

C57BL/10

Įvairūs

C57BL/Ka

C57BL/6

Nustatytos embrioninių kamieninių ląstelių linijos (Kawase ir kt., 1994).

Didelis savaiminių mutacijų dažnis agoutuose ir W loci (1/21) (Schlager ir Dickie, 1967).

C57BL/10

Kilmė: C57BL/6J į Biesele 1947 m., Paskui išauginta plunksna, į Kaliss 1948 m. Ks atnaujino veisimą. To J 1948. Differs from C57BL/6 and C57BL/10 at the Bgls, Bglt, cdm ir H2 loci as a result of a genetic contamination, probably with a DBA substrain at the time the colony was pen-bred. Resembles B6 at the Lv locus (at which B6 and B10 differ). Formerly known as C57BL/Ks but renamed in Dec. 1994. Maint. by J.

Low hepatic delta-aminolaevulinate dehydratase activity in Ks substrain (7/8) (Doyle and Schimke, 1969). High susceptibility to BALB/Tennant leukaemia virus in Ks substrain (3/12) (Tennant, 1965). Resistant to Herpes simplex virus (2/11) in Ks substrain (Lopez, 1975). High retinal ganglion cell number (22/24) (Williams et al, 1996).


No matter what side of the debate you might be on, we know that viruses can be deactivated. Once they are inactive, they cannot infect a host cell.

There are two types of viruses, those with a lipid, or fatty outer shell and those that have a protein coating called a capsid. For the viruses that have a lipid shell you can use common soap to basically tear apart the outer coating and deactivate the virus. The remaining parts can then be washed down the sink and are harmless. The great thing about this is it only takes about 20 seconds of thorough hand washing with soap and water to do this. The virus that causes COVID-19 has a lipid shell so it can be deactivated using soap.

Viruses with protein coatings like the rhinoviruses and adenoviruses that cause the common cold are not deactivated by soap, but are still dislodged from our skin and surfaces so that they can be washed down the sink. This is also why washing your hands with soap and water is better than using a hand sanitizer. Hand sanitizers do not have the same effect of removing the viruses from our skin so they can be washed down the sink.

While we know many of you came to this page to find out whether viruses are alive or not, we've also been receiving many follow-up questions about the Coronavirus. Here are some resources we think may be helpful:


7.7: Virus Characteristics - Biology

Viruses are very small particles that can infect animals and plants and make them sick. Viruses are made up of genetic materials like DNA and are protected by a coating of protein.

Viruses hijack the cells of living organisms. They inject their genetic material right into the cell and take over. They then use the cell to make more viruses and take over more cells.

Scientists differ on whether viruses are actually alive or not. Many people say they are non-living because they cannot reproduce without the aid of a host. Viruses also do not metabolize food into energy or have organized cells, which are usually characteristics of living things.

  • They do not have an organized cell structure.
  • They have no cell nucleus.
  • They typically have one or two strands of DNA or RNA.
  • They are covered with a protective coat of protein called the CAPSID.
  • They are inactive when not inside a living cell, but are active when inside another living cell.

When viruses invade a body's cells and begin to multiply, they make the host sick. Viruses can cause all sorts of diseases.

How do viruses spread?

Viruses are very small and lightweight. They can float through the air, survive in water, or even on the surface of your skin. Viruses can be passed from one person to another by shaking hands, touching food, through water, or through the air when a person coughs or sneezes.

Viruses can also be passed on by insect bites, animals, or through bad food.

There are many viruses that can infect people and make them sick. One of the most common is influenza which causes people to get the flu. Other diseases caused by viruses include the common cold, measles, mumps, yellow fever, and hepatitis.

How to Avoid Getting Infected

  • Wash your hands (probably one of the most important ones).
  • Don't put your hands or fingers in your mouth, nose, or eyes. Rubbing your nose or eyes can cause a virus on your hands to infect your body.
  • Make sure your food is well-cooked, especially meat.
  • Take your vitamins each day.
  • Get plenty of sleep and exercise. This helps to strengthen your immune system to fight off viruses.

There is little that doctors can do to treat viruses. In most cases our body's immune system fights off the virus. Scientists have developed vaccines that help our bodies to build up immunity to a specific virus. One example of a vaccine is the flu shot. The flu shot helps the body to develop its own defenses against the flu called antibodies.


What is a virus, and how does it become a danger to human life?

To understand viruses, it may help to consider the French emperor Napoleon Bonaparte. In the early 19th century, Bonaparte invaded much of Europe in order to establish French dominance over the continent. He's also known for being somewhat short in stature (however unfair that reputation may be).

Like our idea of Napoleon, viruses are very small -- 100 times smaller than the average bacterium, so small that they can't be seen with an ordinary microscope. Viruses can only exert influence by invading a cell, because they're not cellular structures. They lack the ability to replicate on their own, so viruses are merely tiny packets of DNA or RNA genes enfolded in a protein coating, on the hunt for a cell they can dominate.

Viruses can infect every living thing -- from plants and animals down to the smallest bacterium. For this reason, they always have the potential to be dangerous to human life. Still, they don't become truly treacherous until they infect a cell within the body. This infection can happen several ways: by air (thanks to coughing and sneezing), via carrier insects like mosquitoes, or by transmission of body fluids such as saliva, blood or semen.

Once a virus infects a cell, it tries to take over its host completely, much as Napoleon spread the French influence with every country he fought. A virus lodged in a cell replicates and reproduces as much as possible with each new replication, the host cell produces more viral material than it does normal genetic material. Left unchecked, the virus will cause the death of the host cell. Viruses will also spread to nearby cells and begin the process again.

The human body does have some natural defenses against a virus. A cell can initiate RNA interference when it detects viral infection, which works by decreasing the influence of the virus's genetic material in relation to the cell's usual material. The immune system also kicks into gear when it identifies a virus by producing antibodies that bind to the virus and render it unable to replicate. The immune system also releases T-cells, which work to kill the virus. Antibiotics have no effect on viruses, though vaccinations will provide immunity.

Unfortunately for humans, some viral infections outpace the immune system. Viruses can evolve much more quickly than the immune system can, which gives them a leg up in uninterrupted reproduction. And some viruses, such as HIV, work essentially by tricking the immune system. Viruses cause many diseases, including colds, measles, chicken pox, HPV, herpes, rabies, SARS and the flu. Though they're small, they pack a big punch -- and they can only sometimes be sent into exile.


Preparation of Mannitol Salt Agar

You can purchase prepared mannitol salt agar from commercial suppliers or get the powder and prepare the media in your laboratory. Mannitol salt agar is best prepared from ready-to-use dehydrated powder, available from most suppliers of culture media. The medium is usually used at a concentration of 11.1 g in every 100 ml distilled water (concentration may vary depending on the manufacturer).

  1. Prepare the medium as instructed by the manufacturer. Sterilize by autoclaving at 121 o C for 15 minutes.
  2. When the medium has cooled to 50-55 o C, mix well, and dispense it aseptically in sterile petri dishes. Date the medium and give it a batch number.
  3. Store the plates at 2-8 o C preferably in plastic bags to prevent loos of moisture.

Shelf life: Several weeks providing there is no change in the appearance of the medium to suggest contamination, deterioration, or alteration of pH.

Shelf life: Several weeks providing there is no change in the appearance of the medium to suggest contamination, deterioration, or alteration of pH.

pH of medium: This should be within the range of pH 7.3 to 7.7 at room temperature.

pH of medium: This should be within the range of pH 7.3 to 7.7 at room temperature.

Staphylococcus saprophyticus (coagulse-negative Staphylococci) may ferment mannitol, producing yellow halo around colonies in MSA thus resembling S. aureus.

Staphylococcus saprophyticus (coagulse-negative Staphylococci)Â may ferment mannitol, producing yellow halo around colonies in MSA thus resembling S. aureus.

Colony Characteristics in Mannitol Salt Agar

  1. Escherichia coli: Does not grow
  2. Staphylococcus epidermidis: Colorless to pink colonies
  3. Staphylococcus aureus: Yellow colonies may have a yellow halo around colonies.

Note: Do not perform coagulase test from the colonies isolated from mannitol salt agar.

Note: Do not perform coagulase test from the colonies isolated from mannitol salt agar.