Informacija

15.6D: galvijų spongiforminė encefalopatija – biologija

15.6D: galvijų spongiforminė encefalopatija – biologija


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Galvijų spongiforminė encefalopatija (GSE) yra mirtina karvių neurodegeneracinė liga.

Mokymosi tikslai

  • Atpažinti galvijų spongiforminės encefalopatijos (GSE) perdavimo būdą ir priežastis

Pagrindiniai klausimai

  • GSE tikriausiai sukelia netinkamai sulankstytas baltymas, žinomas kaip prionas; Prionas gali sukelti netinkamą kitų teisingai susilankstytų baltymų susilankstymą, taip padaugindamas ligą.
  • Prionų virimas jų nesunaikina.
  • Yra įrodymų, kad kai žmonės vartoja GSE sukeliančius karvių prionus, tai sukelia prionų perdavimą žmonėms ir neurodegeneracinę Creutzfeldt-Jakob ligą.

Pagrindinės sąlygos

  • prionas: savaime besidauginantis klaidingai susilankstęs baltymo konformeris, atsakingas už daugybę ligų, pažeidžiančių smegenis ir kitus nervinius audinius.
  • beta lapas: Antrinė baltymų struktūra, susidedanti iš kelių šonų sujungtų gijų.
  • alfa spiralė: Antrinė struktūra, randama daugelyje baltymų, kur aminorūgštys yra išdėstytos ritėje arba spiralėje, o viduje beveik nėra laisvos vietos, o visos šoninės grandinės nukreiptos į išorę.

Galvijų spongiforminė encefalopatija (GSE), paprastai žinoma kaip beprotiška karvių liga, yra mirtina galvijų neurodegeneracinė liga, sukelianti kempininę smegenų ir nugaros smegenų degeneraciją. GSE inkubacinis laikotarpis yra ilgas, maždaug nuo 30 mėnesių iki aštuonerių metų, paprastai paveikia suaugusius galvijus, kurių didžiausias amžius yra nuo 4 iki 5 metų, ir visos veislės yra vienodai jautrios.

Labiausiai nukentėjusioje Jungtinėje Karalystėje per likvidavimo programą užsikrėtė daugiau nei 180 000 galvijų, o 4,4 mln. Liga lengviausia užsikrėsti žmonėms valgant maistą, užterštą užkrėstų skerdenų smegenimis, nugaros smegenimis ar virškinamuoju traktu. Tačiau taip pat reikėtų pažymėti, kad infekcijos sukėlėjas, nors ir labiausiai koncentruotas nerviniame audinyje, gali būti randamas beveik visuose kūno audiniuose, įskaitant kraują. Žmonėms ji žinoma kaip naujas Creutzfeldt-Jakob ligos variantas (vCJD arba nvCJD), o iki 2009 m. spalio mėn. Jungtinėje Karalystėje mirė 166 žmonės ir 44 kitur. Nuo 1989 m., Kai buvo įvesta didelės rizikos subproduktų kontrolė, į žmonių mitybos grandinę pateko nuo 460 000 iki 482 000 GSE užsikrėtusių gyvūnų.

Manoma, kad GSE infekcinis agentas yra tam tikros rūšies netinkamai sulankstytas baltymas, vadinamas prionu. Prionai neišnyks net ir iškepus jų turinčią jautieną. Prionų baltymai perneša ligą tarp asmenų ir sukelia smegenų pablogėjimą.

GSE yra užkrečiamosios spongiforminės encefalopatijos (USE) rūšis. USE gali atsirasti gyvūnams, turintiems alelį, dėl kurio anksčiau normalios baltymų molekulės savaime susigrūdo iš alfa spiralės išdėstymo į beta lakštą, kuris yra tam tikrą baltymą sukelianti forma. Perdavimas gali įvykti, kai sveiki gyvūnai liečiasi su kitų žmonių, sergančių šia liga, audiniais. Smegenyse šie baltymai sukelia vietinių ląstelių priono baltymo deformaciją į infekcinę būseną, kuri vėliau eksponentinėje kaskadoje deformuoja tolesnį priono baltymą. Dėl to susidaro baltymų agregatai, kurie vėliau sudaro tankius apnašų pluoštus, dėl kurių smegenyse atsiranda mikroskopinių „skylių“, fizinių ir protinių gebėjimų degeneracija ir galiausiai mirtis.

Yra įvairių hipotezių dėl galvijų prionų baltymų kilmės. Dvi pagrindinės hipotezės rodo, kad ji galėjo peršokti rūšis nuo avių skrepi ligos arba išsivystė iš spontaniškos „beprotiškos karvės ligos“ formos, kuri kartkartėmis pastebima galvijams daugelį amžių. Penktame amžiuje prieš Kristų Hipokratas aprašė panašią galvijų ir avių ligą, kuri, jo manymu, pasireiškė ir žmonėms. Publijus Flavijus Vegetijus Renatas užfiksavo panašių požymių ligos atvejus IV ir V a. Naujausi tyrimai rodo, kad karvių beprotišką ligą sukelia genetinė mutacija gene, vadinamame priono baltymo genu. Tyrimas pirmą kartą rodo, kad 10 metų karvė iš Alabamos, turinti netipinę galvijų spongiforminės encefalopatijos formą, turėjo tokio paties tipo priono baltymų genų mutaciją, kaip ir žmonėms, sergantiems genetine Creutzfeldt-Jakob liga. , dar vadinama genetine CJD, trumpiau. Be genetinės kilmės, kitos prioninių ligų formos žmonėms gali būti atsitiktinės, kaip ir atsitiktinės CJD atveju, taip pat maistinės. Ja užsikrečiama, kai žmonės valgo produktus, užterštus beprotiška karvių liga. Ši Creutzfeldt-Jakob ligos forma vadinama CJD variantu.


12 skyrius. Psichopatologija: elgesio sutrikimų biologija

Sekite mus „Facebook“ arba užsiprenumeruokite mūsų adresų sąrašą, kad gautumėte naujienas. Sužinokite daugiau.

Lary C. Walker Baltymų gumulėliai, susisukę į neįprastas formas, sukelia prionines ligas, kurios jau dešimtmečius glumina biologus. Siurprizai tik ateina su nauju pranešimu, kad paprastos baltymų grupės, atsakingos už beprotišką karvę ir kitas prionų ligas, be DNR ar RNR pagalbos gali pakeisti formą, kad išvengtų vaistų, kuriais siekiama juos išnaikinti, grobio. Prionų atsparumas vaistams gali būti baisiai panašus į tą, kuris nustatytas vėžiui ir ŽIV, ir gali turėti įtakos vaistų kūrimui sergant Alzheimerio ir Parkinsono ligomis, neurodegeneracinėmis ligomis, kurioms taip pat būdingi netinkamai sulankstyti baltymai. Priono ligos yra skrepi liga, lėtinė išsekimo liga ir galvijų spongiforminė encefalopatija (beprotiška karvių liga) ne žmogaus rūšims, o Creutzfeldt-Jakob liga ir mirtina žmonių nemiga. Jie neįprasti, nes gali atsirasti savaime, dėl genetinių mutacijų arba, kai kuriais atvejais, dėl infekcijos. Pažymėtina, kad infekcijos sukėlėjas nėra mikrobas ar virusas, o pats prionas, baltymų sankaupa be genetinės medžiagos. Kenksmingos medžiagos atsiranda tada, kai normaliai sukurtas baltymas, vadinamas priono baltymu, per klaidą susiformuoja į stabilią, lipnią ir potencialiai toksišką formą. Kai netinkamai sulankstytas baltymas susisiekia su kitomis prionų baltymų molekulėmis, jos taip pat sugenda ir pradeda jungtis viena su kita. Vykstant grandininei reakcijai, prionai auga, skyla ir plinta nervų sistemoje, jie negailestingai naikina neuronus, galiausiai ir visada sukeldami mirtį. © Scientific American, 2013 m

Raktažodis: Alzheimerio prionai
Nuorodos ID: 18799 - Paskelbta: 10.17.2013

Anne Trafton, MIT naujienų biuras Šizofrenija sergantys pacientai paprastai kenčia nuo organizuotos minties sutrikimo, dažnai lydimi kliedesių ar haliucinacijų. Pirmą kartą MIT neurologai pastebėjo nervų veiklą, kuri, atrodo, sukelia šį netvarkingą mąstymą. Mokslininkai nustatė, kad pelėms, kurioms trūksta smegenų baltymų kalcineurino, ilsėdamiesi atsiranda hiperaktyvių smegenų bangų svyravimų hipokampe ir jos negali mintimis atkurti ką tik nubėgto maršruto, kaip tai daro įprastos pelės. Kai kuriems šizofrenija sergantiems pacientams anksčiau buvo rasta kalcineurino geno mutacijų. Prieš dešimt metų MIT tyrinėtojai, vadovaujami Picower biologijos ir neurologijos profesoriaus Susumu Tonegawa, sukūrė peles, kurioms trūko kalcineurino geno priekinėse smegenyse, šioms pelėms pasireiškė keli šizofrenijos elgesio simptomai, įskaitant sutrikusią trumpalaikę atmintį, dėmesio trūkumą ir nenormalias socialinis elgesys. Naujajame tyrime, kuris pasirodė žurnalo „Neuron“ spalio 16 d., Tonegawa ir kolegos iš RITEN-MIT neuronų grandinių genetikos centro MIT Picower mokymosi ir atminties institute užfiksavo atskirų neuronų elektrinį aktyvumą hipokampe. šios išmuštos pelės, bėgdamos takeliu. Ankstesni tyrimai parodė, kad įprastoms pelėms hipokampo „ląstelės“, susietos su konkrečiomis trasos vietomis, paleidžiamos iš eilės, kai pelės daro pertraukas bėgant. Šis psichinis pakartojimas taip pat atsiranda, kai pelės miega. Šie pakartojimai atsiranda dėl labai aukšto dažnio smegenų bangų svyravimų, vadinamų bangavimo įvykiais.

Raktažodis: Šizofrenija
Nuorodos ID: 18798 - Paskelbta: 10.17.2013

Ewen Callaway Kaip naujas tyrimas „British Medical Journal“ atskleidžia, kad 1 iš 2000 žmonių JK gali turėti užkrečiamąjį prioninį baltymą, sukeliantį Creutzfeldt -Jakobo ligą (vCJD), „Nature“ paaiškina, ką tai reiškia. Paprastai mirtina būklė yra žmogaus galvijų spongiforminės encefalopatijos forma - Jungtinėje Karalystėje po ligos protrūkio devintajame dešimtmetyje pavadinta „pamišusios karvės liga“. Abi ligas sukelia netinkamai sulankstyti baltymai, vadinami prionais, kurie skatina kitus smegenų baltymus sulipti ir galiausiai sunaikinti neuronus. Manoma, kad žmonės užsikrečia šia liga vartodami jautieną, kurioje yra užkrėstų galvijų smegenų ar kitų centrinės nervų sistemos audinių. Tačiau jis plinta ir perpilant kraują, o kai kurie nerimauja, kad prionų liga perduodama per užterštus chirurginius instrumentus. Devintajame ir dešimtajame dešimtmečiuose kilus GSE protrūkiui Britanijoje padaugėjo vCJD atvejų, o iki šiol JK buvo aptikti 177 atvejai, o tik vienas per pastaruosius dvejus metus. VCJD atvejų didžiausias skaičius buvo 2000 m., todėl kai kurie mokslininkai spėja, kad liga išsivysto maždaug dešimtmetį. Tačiau kiti įvairių CJD formų tyrimai rodo, kad jo inkubacinis laikas gali būti daug ilgesnis - tai rodo, kad daugelis britų gali nešioti infekciją be simptomų. Tyrimai padarė įvairias išvadas, kiek žmonių turi nenormalų priono baltymą (PrP), kuris sukelia vCJD. Atlikus dešimtis tūkstančių priedų ir tonzilių apklausų, pašalintų po operacijos, nustatyta, kad paplitimo rodikliai svyruoja nuo 1 iš 40001 iki 1 iš 10 0002 iki 03. © 2013 „Nature Publishing Group“

Raktažodis: Prionai
Nuorodos ID: 18795 - Paskelbta: 10.16.2013

Simonas Makinas Įrodyta, kad į ketaminą panašus vaistas veikia kaip antidepresantas, nesukeliantis į psichozę panašių šalutinių poveikių. 2000 m. ketaminas beveik iš karto sumažino depresiją žmonėms, kuriems kiti gydymo būdai buvo nesėkmingi. Didesni klinikiniai tyrimai nuo to laiko patvirtino išvadas. Trūkumas yra tas, kad ketaminas gali sukelti haliucinacijas ir kitus psichozės simptomus, todėl jis netinkamas naudoti kaip gydymas. Dėl šio poveikio taip pat sunku atlikti atsitiktinių imčių, placebu kontroliuojamus tyrimus – auksinį klinikinės medicinos standartą – nes akivaizdu, kuriems dalyviams buvo skirtas vaistas. Tai reiškė, kad buvo tikimybė, kad ankstesniuose tyrimuose pastebėtas teigiamas poveikis buvo padidintas. Taigi komanda, vadovaujama Gerardo Sanacoros iš Jeilio universiteto ir Mike'o Quirko iš farmacijos įmonės AstraZeneca, ieškojo alternatyvaus junginio. Jie nusprendė išbandyti laniceminą – vaistą, kuris iš pradžių buvo sukurtas epilepsijai gydyti ir kuris veikia tuos pačius smegenų receptorius kaip ir ketaminas. Komanda skyrė 152 žmones, sergančius vidutinio sunkumo ar sunkia depresija ir anamnezėje prastai reagavusius į antidepresantus arba lanicemine, arba placebą tris kartus per savaitę, tris savaites. Jiems buvo leista toliau vartoti bet kokius vaistus, kuriuos jie jau vartojo. Prieš ir po tyrimo dalyvių depresijos lygis buvo įvertintas 60 balų skalėje. Po trijų savaičių lanicemine vartojusių žmonių depresija buvo vidutiniškai 13,5 balo - 5,5 punkto geresnė nei tų, kurie vartojo placebą. Pagerėjimas buvo statistiškai reikšmingas iki dviejų savaičių po gydymo pabaigos. Galvos svaigimas buvo vienintelis dažnas šalutinis poveikis. © Autorių teisės Reed Business Information Ltd.

Raktažodis: Piktnaudžiavimas narkotikais depresija
Nuorodos ID: 18793 - Paskelbta: 10.16.2013

Susimąstykite apie materiją. Nauji tyrimai paaiškina, kaip abstrakti mankštos nauda – nuo ​​depresijos panaikinimo iki kovos su pažinimo nuosmukiu – gali atsirasti dėl pagrindinių molekulių grupės. Kol mūsų raumenys siurbia geležį, mūsų ląstelės išsiurbia ką nors kita: molekules, kurios padeda išlaikyti sveikas smegenis. Tačiau mokslininkai stengėsi atsižvelgti į gerai žinomą psichinę mankštos naudą-nuo depresijos ir senėjimo įveikimo iki Alzheimerio ir Parkinsono ligos. Dabar mokslininkų komanda galėjo pagaliau rasti molekulinį ryšį tarp treniruotės ir sveikų smegenų. Daugelis pratybų tyrimų sutelkia dėmesį į mūsų kūno dalis, kurios atlieka sunkų kėlimą. Raumenų ląstelės padidina baltymų, vadinamų FNDC5, gamybą treniruotės metu. Šio baltymo fragmentas, žinomas kaip irizinas, nukerpamas ir patenka į kraują, kur skatina rudųjų riebalų ląstelių susidarymą, manoma, kad jis apsaugo nuo tokių ligų kaip diabetas ir nutukimas. (Baltosios riebalų ląstelės tradiciškai yra piktadariai.) Studijuodamas FNDC5 poveikį raumenims, ląstelių biologas Bruce'as Spiegelmanas iš Bostono Harvardo medicinos mokyklos pasiekė keletą stulbinančių rezultatų: pelės, kurios nesukūrė vadinamojo FNDC5 gamybos koaktyvatoriaus PGC-1α, buvo hiperaktyvūs ir tam tikrose jų smegenų dalyse buvo mažų skylučių. Kiti tyrimai parodė, kad FNDC5 ir PGC-1α yra smegenyse, ne tik raumenyse, ir kad abu gali turėti įtakos neuronų vystymuisi. © 2013 Amerikos mokslo pažangos asociacija.

Raktažodis: Depresija
Nuorodos ID: 18781 - Paskelbta: 10.12.2013

Vaikai, kurių motinos nėštumo metu serga depresija, suaugusiųjų depresijos rizika yra šiek tiek didesnė, rodo JK tyrimas. Bristolio universiteto mokslininkai teigia, kad medicininis gydymas nėštumo metu gali sumažinti būsimų vaiko psichinės sveikatos problemų riziką. Tyrimo metu buvo tiriami daugiau nei 8000 motinų, sirgusių postnataline ar priešgimdymine depresija, palikuonys. Rizika yra maždaug 1,3 karto didesnė nei įprasta 18 metų amžiaus. Tyrimas paskelbtas JAMA Psychiatry. Pagrindinė tyrinėtoja dr. Rebecca Pearson BBC sakė: "Į depresiją nėštumo metu reikia žiūrėti rimtai ir ją gydyti nėštumo metu. Atrodo, kad vaikui kyla ilgalaikė rizika, nors ji yra nedidelė." Ji teigė, kad tai asociacija, o ne priežastinis ryšys, todėl reikia tolesnio tyrimo. Profesorė Carmine Pariante iš Londono Karaliaus koledžo psichiatrijos instituto sakė, kad asmens psichinė sveikata vystosi ne gimstant, o gimdoje. „Žinia aiški - pagalba moterims, kurioms nėštumo metu depresija, palengvins ne tik jų, bet ir kitos kartos kančias“. Profesorius Celso Arango iš Gregorio Maranon bendrosios universiteto ligoninės Madride teigė, kad streso hormonai gali turėti įtakos vaiko vystymuisi gimdoje. „Idealiu atveju moterys, sergančios depresija, būtų gydomos prieš pastojant, tačiau jei jos jau yra nėščios, kai diagnozuota depresija, dar svarbiau, kad jos būtų gydomos, nes tai paveiks motiną ir vaiką“. Mokslininkai mano, kad skirtingi veiksniai gali būti susiję su pogimdymine ir pogimdymine depresija, o aplinkos veiksniai, tokie kaip socialinė parama, turi didesnį poveikį pogimdyminei depresijai. BBC © 2013

Raktažodis: Smegenų depresijos vystymasis
Nuorodos ID: 18777 - Paskelbta: 10.12.2013

Alison Abbott Kaip ženklą, kad psichiatrinių ligų tyrimai įžengia į naują erą, farmacijos milžinė Novartis pasamdė ne farmakologijos, o nervų grandinės ekspertą, kuris vadovautų savo atnaujintam neurologijos skyriui. 42 metų Ricardo Dolmetsch, kuris visą savo karjerą skyrė akademiniams tyrimams, paskyrimas reiškia radikalų įmonės politikos pokytį, nes ji nutolsta nuo įprastų neurotransmiterių tyrimų ir sutelkia dėmesį į nervų grandinės, sukeliančios smegenų ligas, analizę. Sprendimas rodo, kad „Novartis“ yra įsitikinęs, kad po daugelio metų bevaisių tyrimų šioje srityje revoliucinė pažanga, pavyzdžiui, genetinių ir kamieninių ląstelių technologijų srityje, duos naudos. Bendrovė ketina per ateinančius 3 metus skyriui priimti 100 naujų darbuotojų. Tačiau šis žingsnis yra rizikingas: net jei jis pasibaigs, nauji vaistai nuo bendrų sutrikimų, tokių kaip šizofrenija, gali pasiekti dešimtmečius. Dolmetschas, buvęs Sietlo (Vašingtono) Alleno smegenų mokslo instituto vyresnysis direktorius, taip pat dirbęs Stanfordo universiteto medicinos mokykloje Kalifornijoje, sako, kad naujasis vaidmuo suteikia jam prieigą prie anksčiau neįsivaizduojamų išteklių. „Turėjau mintį, kad didžioji farmacija yra lėtas, besiplečiantis, konservatyvus milžinas“, – sako jis. „Mane nustebino Novartis mokslo gilumas. Autizmo spektro sutrikimo ekspertas jį taip pat patraukė perspektyva prisidėti prie terapijos kūrimo - tai akademinės institucijos yra nepakankamai pasirengusios - ypač todėl, kad vienas iš jo sūnų turi autizmą. Jis sakė, kad „nebuvo daug entuziazmo“ studijuoti ligas Alleno institute, kuris daugiausia dėmesio skiria pagrindiniams smegenų mokslo tyrimams. © 2013 „Nature Publishing Group“

Raktažodis: Šizofrenija Autizmas
Nuorodos ID: 18763 - Paskelbta: 10.09.2013

Linda Geddes Nėra jokių abejonių, kad rūkymas nėštumo metu kenkia kūdikiui. Tačiau ne tik stabdant augimą ir didinant priešlaikinio gimdymo riziką, atrodo, kad tabako dūmai smegenims palieka ilgalaikį palikimą. Vaikai, kurių motinos rūkė nėštumo metu, pakeitė smegenų augimą, todėl jiems gali kilti didesnė nerimo ir depresijos rizika. Hanan El Marroun iš „Erasmus“ medicinos centro Roterdame, Nyderlanduose, ir jos kolegos anksčiau pastebėjo sutrikusią smegenų augimą kūdikiams, gimusiems moterims, kurios rūkė visą nėštumą, nors skirtumų nepastebėta, jei moterys netrukus nustos rūkyti sužinojusios, kad yra nėščios. Kyla klausimas, ar šie pokyčiai buvo nuolatiniai, ar pasitaisys savaime vaikui vystantis. Taigi El Marroun komanda MRT tyrė 113 vaikų nuo 6 iki 8 metų, kurių motinos rūkė nėštumo metu, ir dar 113 vaikų, kurių mamos nerūkė, smegenis. Taip pat buvo išbandytas vaikų elgesio ir emocinis funkcionavimas. Depresijos sąsaja Tie, kurių motinos rūkė visą nėštumą, turėjo mažesnį bendrą smegenų tūrį ir sumažino pilkosios ir baltosios medžiagos kiekį viršutinėje priekinėje žievėje - zonoje, reguliuojančioje nuotaiką. Be to, šie struktūriniai skirtumai koreliavo su vaikų depresijos ir nerimo simptomais. Ne kiekvienam vaikui, kurio mama rūkė, pasireiškė šie simptomai, o tyrimas negalėjo galutinai įrodyti priežasties ir pasekmės. Tačiau, kadangi mes jau žinome, kad rūkymas kenkia kūdikiams, nėščioms moterims ir toliau turėtų būti patarta nerūkyti, sako El Marroun. © Autorių teisės Reed Business Information Ltd.

Raktažodis: Piktnaudžiavimas depresija
Nuorodos ID: 18760 - Paskelbta: 10.08.2013

Gary Stix Psichologinė depresija yra daugiau nei emocinė būsena. Geri to įrodymai gaunami iš naujų technologijų, jau plačiai nustatytų Parkinsono liga sergantiems pacientams, naudojimo būdų. Kuo daugiau neurologų ir chirurgų sužinos apie taikliai pavadintą giliąją smegenų stimuliaciją, tuo labiau jie įsitikinę, kad srovės iš technologijos implantuotų elektrodų gali tiesiogine prasme iš naujo paleisti smegenų grandines, susijusias su nuotaikos sutrikimu. Thomasas Schlaepferis, psichiatras iš Bonos universiteto ligoninės ir pagrindinis ekspertas giliųjų smegenų stimuliacijos tyrimų srityje, interviu aprašo, kaip ši technika veikia ir kodėl ji gali padėti sunkiai depresija sergantiems žmonėms. Ar galite paaiškinti, kas yra gili smegenų stimuliacija ir kam ji šiuo metu naudojama? Gili smegenų stimuliacija reiškia labai mažų elektrodų implantaciją abiejuose smegenų pusrutuliuose, kurie yra prijungti prie neurostimuliatoriaus, paprastai dedamo po oda dešinėje krūtinėje. Šis prietaisas savo dydžiu ir funkcija labai panašus į širdies stimuliatorių. Tai leidžia stimuliuoti įvairaus pločio ir dažnio impulsus. Priklausomai nuo pasirinktų stimuliacijos parametrų, smegenyse esantys elektrodai gali „neuromoduliuoti“ - grįžtamai pakeisti aplinkinio smegenų audinio funkciją. Gilus smegenų stimuliavimas buvo plačiai pripažintas sėkmingu drebulio, susijusio su Parkinsono liga, gydymu. Šiuo metodu buvo gydoma daugiau nei 80 000 pacientų visame pasaulyje. Kai kurie mano, kad gilioji smegenų stimuliacija yra daug mažiau invazinė ir visiškai grįžtama alternatyva istorinėms neurochirurginėms intervencijoms, kurioms, norint turėti klinikinį poveikį, reikia sunaikinti nedidelius smegenų audinio kiekius. © Scientific American, 2013 m

Raktažodis: Depresija
Nuorodos ID: 18747 - Paskelbta: 10.05.2013

NICHOLAS BAKALAR Depresija gali būti nepriklausomas Parkinsono ligos rizikos veiksnys, nustatyta naujame tyrime. Atlikdami retrospektyvią analizę, tyrėjai 10 metų stebėjo 4634 depresija sergančius pacientus ir 18 544 suderintus kontrolinius tyrimus. Siekiant atmesti galimybę, kad depresija yra ankstyvas Parkinsono ligos simptomas, jų analizė neįtraukė pacientų, kuriems depresija buvo diagnozuota per penkerius metus nuo Parkinsono ligos diagnozės. Vidutinis depresija sergančių žmonių amžius buvo 41 metai, o sergančiųjų depresija ir Parkinsono liga – 64 metai. Tyrimas, paskelbtas internete „Neurology“, parodė, kad 66 depresija sergantiems pacientams, arba 1,42 proc., Išsivystė Parkinsono liga, palyginti su 97 arba 0,52 proc. Kontroliuodami amžių, lytį, diabetą, hipertenziją ir kitus veiksnius, mokslininkai nustatė, kad klinikinė depresija buvo susijusi su daugiau nei tris kartus didesne rizika susirgti Parkinsono liga. „Mūsų dokumentas neperduoda žinios, kad bet kokia depresija sukelia Parkinsono ligą“,-sakė vyresnysis autorius, daktaras Albertas C. Yangas, Taivano nacionalinio Yang-Ming universiteto psichiatrijos profesorius. "Tačiau ypač depresija sergantys pagyvenę žmonės ir sunkiai gydoma depresija turėtų būti atsargūs dėl neurologinių ligų ir Parkinsono ligos". Autorių teisės 2013 m. „The New York Times Company“

Raktažodis: Parkinsono depresija
Nuorodos ID: 18735 - Paskelbta: 10.03.2013

Travis Riddle Žmonėms patinka būti šalia kitų žmonių. Mes esame nepaprastai socialūs gyvūnai. Tiesą sakant, mes esame tokie socialūs, kad buvo įrodyta, jog tiesiog bendravimas su kitais žmonėmis naudoja panašias smegenų sritis, kaip ir tie, kurie yra susiję su labai elementarių atlygių, tokių kaip maistas, apdorojimu, o tai rodo, kad bendraudami su žmonėmis mes linkę jaustis gerai. Tačiau nereikia daug apmąstyti, kad pastebėtum, jog žmonių tarpusavio bendravimo būdas pastaraisiais metais kardinaliai pasikeitė. Didžioji dalis mūsų bendravimo vyksta ne akis į akį, o žiūrint į vienas kito skaitmenines atvaizdas ekrane, o „Facebook“ yra ryškiausias pavyzdys. Dėl to kyla labai esminis klausimas - kuo skiriasi internetinė sąveika su kitais žmonėmis nuo bendravimo su žmonėmis asmeniškai? Vienas iš būdų, kaip šie du sąveikos stiliai gali skirtis, yra tai, kaip jie mums atrodo naudingi. Ar bendraujant su „Facebook“ jaučiamės gerai, kaip ir bendraujant su žmonėmis realiame gyvenime? Neseniai paskelbtame dokumente teigiama, kad atsakymas yra „tikriausiai ne“. Tiesą sakant, šio dokumento duomenys rodo, kad kuo daugiau bendraujame su „Facebook“, tuo blogiau jaučiamės. Tyrėjai įdarbino dalyvius iš kolegijos miestelio. Iš pradžių dalyviai užpildė klausimynų rinkinį, įskaitant vieną, kuriame buvo įvertintas jų bendras pasitenkinimas gyvenimu. Po to dalyviams buvo siunčiamos tekstinės žinutės 5 kartus per dieną dvi savaites. Kiekvienam tekstui dalyvių buvo paprašyta atsakyti į kelis klausimus, įskaitant tai, kaip gerai jie tuo momentu jautėsi, kiek naudojo „Facebook“ ir kiek patyrė tiesioginio bendravimo su kitais nuo paskutinio teksto. Dviejų savaičių pabaigoje dalyviai užpildė antrąjį anketų ratą. Čia mokslininkai dar kartą įvertino bendrą dalyvių pasitenkinimą gyvenimu. © 2013 Scientific American

Raktažodis: Depresijos emocijos
Nuorodos ID: 18734 - Paskelbta: 10.02.2013

pateikė Linda Geddes Jie sako, kad ankstyvas paukštis sugauna kirminą, tačiau naktinių pelėdų gali trūkti kur kas daugiau nei tik skanaus užkandžio. Mokslininkai atrado pirmuosius fizinius smegenų struktūrinių skirtumų įrodymus, kurie skiria anksti besikeliančius nuo žmonių, kurie mėgsta nemiegoti iki vėlumos. Šie skirtumai gali padėti paaiškinti, kodėl naktinės pelėdos turi didesnę depresijos riziką. Maždaug 10 procentų žmonių laikomi ryto žmonėmis ar lervomis, o dar 20 procentų - naktinės pelėdos, o likusieji - kažkur tarp jų. Jūsų lervos ar naktinės pelėdos būsena vadinama jūsų chronotipu. Ankstesni tyrimai parodė, kad naktinės pelėdos blogiau miega, labiau pavargsta dieną ir vartoja daugiau tabako bei alkoholio. Tai paskatino kai kuriuos manyti, kad jie kenčia nuo lėtinio reaktyvinio atsilikimo. Norėdami toliau tirti, Jessica Rosenberg iš RWTH Aacheno universiteto Vokietijoje ir kolegos naudojo difuzinį tenzorinį vaizdą, kad nuskaitytų 16 lervų, 23 naktinių pelėdų ir 20 tarpinių chronotipų smegenis. Jie nustatė, kad sumažėjo naktinių pelėdų baltosios medžiagos vientisumas - smegenų audinys, kurį daugiausia sudaro riebi izoliacinė medžiaga, kuri pagreitina nervinių signalų perdavimą - tose srityse, kurios susijusios su depresija. „Manome, kad tai gali būti dėl to, kad vėlyvieji chronotipai kenčia nuo šio nuolatinio reaktyvinio atsilikimo“, – sako Rosenberg, nors ji įspėja, kad norint patvirtinti priežastį ir pasekmę, reikia atlikti tolesnius tyrimus. © Autorių teisės Reed Business Information Ltd.

Raktažodis: Biologinių ritmų depresija
Nuorodos ID: 18731 - Paskelbta: 10.01.2013

BRANDONAS A. GAUDIANO PROVIDENCE, R.I. - PSICHOTERAPIJA mažėja. Jungtinėse Amerikos Valstijose 1998–2007 m. Vien psichoterapiją atliekančių ambulatorinių psichikos sveikatos priežiūros įstaigų pacientų skaičius sumažėjo 34 proc., O vien vaistų vartojusiųjų padaugėjo 23 proc. Tai nebūtinai dėl susidomėjimo stokos. Neseniai atlikta 33 tyrimų analizė parodė, kad pacientai tris kartus labiau teikė pirmenybę psichoterapijai, o ne vaistams. Taip pat jie turėtų: pacientams, sergantiems dažniausiai pasitaikančiomis ligomis, tokiomis kaip depresija ir nerimas, empiriškai palaikomos psichoterapijos, ty tos, kurios buvo saugios ir veiksmingos atsitiktinių imčių kontroliuojamuose tyrimuose, iš tiesų yra geriausias gydymo būdas. Dėl vaistų galimo šalutinio poveikio daugeliu atvejų reikėtų apsvarstyti tik tuo atveju, jei gydymas neveikia arba jei pacientas nenori išbandyti konsultacijos. Taigi, kas paaiškina atotrūkį tarp to, ko žmonės gali teikti pirmenybę ir gauti naudos, ir to, ką jie gauna? Atsakymas yra tas, kad psichoterapija turi įvaizdžio problemą. Pirminės sveikatos priežiūros gydytojai, draudikai, politikos formuotojai, visuomenė ir net daugelis terapeutų iš esmės nežino apie aukšto lygio paramą, kurią teikia psichoterapija. Padėtį dar labiau apsunkina prielaida, kad farmacijos pramonės biologiškai pagrįstoje praktikoje taikomas didesnis mokslinis griežtumas – pramonės šakos, kurios, beje, taip pat turi pinigų agresyviai prekiauti ir lobisti už tokią veiklą. Pacientų ir pačios sveikatos priežiūros sistemos labui psichoterapija turi persvarstyti savo įvaizdį, agresyviau priimti, formalizuoti ir propaguoti empiriškai remiamus metodus. Mano kolega Ivanas W. Milleris ir aš neseniai apžvelgėme empirinę literatūrą apie psichoterapiją straipsnių serijoje, kurias redagavome žurnalo Clinical Psychology Review lapkritį. Akivaizdu, kad įvairios terapijos turi stiprų įrodymų palaikymą, įskaitant pažinimo-elgesio, sąmoningumo, tarpasmeninių, šeimos ir net trumpą psichodinaminę terapiją (pvz., 20 seansų). © „The New York Times Company“, 2013 m

Raktažodis: Depresija
Nuorodos ID: 18722 - Paskelbta: 09.30.2013

Jei pažvelgsite į psichikos sveikatos labdaros organizacijos „Mind“ svetainėje pateiktus faktus ir skaičius, pamatysite, kad maždaug 1 iš 4 žmonių kiekvienais metais patirs kokių nors psichikos sveikatos problemų. Maždaug 10% šių žmonių apsilankys pas savo gydytoją ir jiems bus diagnozuota psichikos sveikatos problema, o iš šios grupės nedidelė dalis savo ruožtu bus nukreipta į specializuotą psichiatrinę pagalbą. Iš šių žmonių nė vienas neprimena kvapą gniaužiančių neišmanančių kostiumų, kurie neseniai buvo pašalinti iš „Tesco“ ir „Asda“. Jei norite sužinoti, kaip atrodo žmogus, turintis psichikos sveikatos problemų, tiesiog apsidairykite aplinkui. Viena iš labiausiai paplitusių psichikos sveikatos problemų yra nerimas – apie 9% žmonių Didžiojoje Britanijoje atitinka, pavyzdžiui, mišraus nerimo ir depresijos kriterijus. Mes visi retkarčiais jaučiame nerimą, ir tai nebūtinai yra blogai. Isaacas Marksas ir Randy Nesse 1994 m. teigė, kad nerimas yra svarbi emocija, kuri susiformavo žmogaus evoliucijos eigoje. Jei esame potencialiai pavojingoje aplinkoje, nerimas padidina mūsų supratimą apie mus supančią aplinką ir suteikia mums fiziologinio pasirengimo susidoroti su bet kokiomis grėsmėmis būseną. Tačiau kai nerimo atsakas prasideda per dažnai ir situacijose, kai to nereikia, tai tampa sekinančia problema. Sunkiais atvejais dėl nerimo žmogui gali būti nepaprastai sunku veikti. Dabar yra daugybė tyrimų, kuriais bandoma ištirti mechanizmus, susijusius tiek su subklinikinėmis, tiek su klinikinėmis nerimo formomis. Suprasdami, kas nutinka, kai imame nerimauti, galime susidaryti aiškesnį supratimą apie tai, kaip ir kodėl viskas vyksta blogai sergant nerimo sutrikimais. Pavyzdžiui, naujas tyrimas, paskelbtas šią savaitę žurnale „Journal of Neuroscience“, pasiūlė vieną galimą veiksnį - kaip apdorojami kvapai. © 2013 „Guardian News and Media Limited“

Raktažodis: Emocijos cheminiai jutimai (kvapas ir skonis)
Nuorodos ID: 18715 - Paskelbta: 09.28.2013

REED ABELSON Pirmą kartą Melissa Morelli buvo nuvežta į ligoninę, ji nusižudė ir susipjovė, sako jos mama. Jai buvo vos 13 metų, ji buvo perkelta į psichiatrijos ligoninę, kur praleido daugiau nei savaitę. Jos gydytojai pasakė jos motinai Cathy Morelli, kad Melissa nebuvo saugu eiti namo. Tačiau šeimos sveikatos draudimo vežėjas toliau nemokės už tai, kad ji liktų ligoninėje. Antrą kartą atsitiko tas pats. Ir trečias ir ketvirtas. Per penkis mėnesius M. Morelli maždaug keliolika kartų nuvežė Melissą į ligoninę ir kiekvieną kartą draudimo bendrovė „Anthem Blue Cross“ atsisakė mokėti už ligoninės priežiūrą. „Tai buvo tik besisukančios durys“, – sakė ponia Morelli. „Jums nebuvo žymiai geriau, - 2012 m. Liepos mėn. Antanas paaiškino viename laiške, išsiųstame tiesiai Melissai, tuomet 14 metų. - Atrodo mažai tikėtina, kad tas pats veiksmas padės jums pasveikti. Norėdama gauti pagalbos savo dukrai, M. Morelli kreipėsi pagalbos į Konektikuto valstijos pareigūnus ir išorės apžvalgininką. Galiausiai ji laimėjo visus savo apeliacinius skundus, o Anthem buvo priversta sumokėti už priežiūrą, kurią iš pradžių neigė. Viskas pasakyta, Melissa beveik 10 mėnesių praleido ligoninėje, kurioje dabar yra namuose. Anthem, kuris nekomentuoja Melissos atvejo, teigia, kad sprendimai dėl aprėpties yra pagrįsti medicininiais įrodymais. Melissos gydymas nebuvo pigus: galiausiai jis kainavo šimtus tūkstančių dolerių, sakė M. Morelli. Pacientai dažnai susiduria su sveikatos draudikais, tačiau kovos galbūt niekur nėra tokios karštos, kaip gydant sunkias psichines ligas. © 2013 „The New York Times Company“

Raktažodis: Depresija Šizofrenija
Nuorodos ID: 18710 - Paskelbta: 09.28.2013

Pasak Michelle Roberts Health redaktoriaus, BBC News internete Žmonės, skiriantys antidepresantus, turėtų žinoti, kad jiems gali padidėti 2 tipo diabeto rizika, teigia JK mokslininkai. The University of Southampton team looked at available medical studies and found evidence the two were linked. But there was no proof that one necessarily caused the other. It may be that people taking anti-depressants put on weight which, in turn, increases their diabetes risk, the team told Diabetes Care journal. Or the drugs themselves may interfere with blood sugar control. Their analysis of 22 studies involving thousands of patients on anti-depressants could not single out any class of drug or type of person as high risk. Prof Richard Holt and colleagues say more research is needed to investigate what factors lie behind the findings. And they say doctors should keep a closer check for early warning signs of diabetes in patients who have been prescribed these drugs. With 46 million anti-depressant prescriptions a year in the UK, this potential increased risk is worrying, they say. Prof Holt said: "Some of this may be coincidence but there's a signal that people who are being treated with anti-depressants then have an increased risk of going on to develop diabetes. BBC © 2013

Keyword: Depression Obesity
Link ID: 18697 - Posted: 09.25.2013

By John Horgan Once again, antidepressants have been linked to an episode of horrific violence. The New York Times reports that Aaron Alexis, who allegedly shot 12 people to death at a Navy facility in Washington, D.C., earlier this week, received a prescription for the antidepressant trazodone in August. When I first researched antidepressants almost 20 years ago, I encountered claims that they sometimes triggered violent episodes—for example, a 1989 incident in which a Kentucky man taking fluoxetine (brand name Prozac) shot to death eight co-workers and then himself. I dismissed the claims, reasoning that, because people prescribed psychiatric drugs are disturbed to begin with, it is not surprising that a tiny fraction hurt themselves and/or others. By 2004, however, in part because of lawsuits that forced pharmaceutical companies to disclose data on adverse effects, the FDA ordered antidepressant manufacturers to include a warning that antidepressants “increased the risk compared to placebo of suicidal thinking and behavior (suicidality) in children, adolescents, and young adults in short-term studies of major depressive disorder (MDD) and other psychiatric disorders.” Alexis, who was 34, was reportedly seeking treatment for insomnia when he received his prescription for trazodone. Originally marketed as an antidepressant after its approval by the FDA in 1981, trazodone is also prescribed for anxiety and insomnia. Trazodone was a precursor of the extremely popular selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) like the SSRIs, trazodone boosts levels of the neurotransmitter serotonin. © 2013 Scientific American

Keyword: Aggression Depression
Link ID: 18682 - Posted: 09.21.2013

By T. M. LUHRMANN STANFORD, Calif. — THE specter of violence caused by mental illness keeps raising its head. The Newtown, Conn., school killer may have suffered from the tormenting voices characteristic of schizophrenia it’s possible that he killed his mother after she was spooked by his strange behavior and tried to institutionalize him. We now know that Aaron Alexis, who killed 12 people at the Washington Navy Yard on Monday, heard voices many observers assume that he, too, struggled with schizophrenia. To be clear: a vast majority of people with schizophrenia — a disease we popularly associate with violence — never commit violent acts. They are far more likely to be the victims of violence than perpetrators of it. But research shows us that the risk of violence from people with schizophrenia is real — significantly greater than it is in the broader population — and that the risk increases sharply when people have disturbing hallucinations and use street drugs. We also know that many people with schizophrenia hear voices only they can hear. Those voices feel real, spoken by an external, commanding authority. They are often mean and violent. An unsettling question is whether the violent commands from these voices reflect our culture as much as they result from the disease process of the illness. In the past few years I have been working with some colleagues at the Schizophrenia Research Foundation in Chennai, India, to compare the voice-hearing experience of people with schizophrenia in the United States and India. The two groups of patients have much in common. Neither particularly likes hearing voices. Both report hearing mean and sometimes violent commands. But in our sample of 20 comparable cases from each country, the voices heard by patients in Chennai are considerably less violent than those heard by patients in San Mateo, Calif. © 2013 The New York Times Company

Keyword: Schizophrenia Aggression
Link ID: 18681 - Posted: 09.21.2013

JoNel Aleccia NBC News A neurosurgery patient treated at a New Hampshire hospital this spring did have a rare brain disorder known as Creutzfeldt-Jakob Disease, health officials confirmed Friday. That means that 15 other people in three states may have been exposed to the invariably deadly infection through potentially tainted surgical equipment. Autopsy results came back positive for CJD from the National Prion Disease Pathology Surveillance Center and were reported to the New Hampshire Department of Health and Human Services and Catholic Medical Center, where the surgery took place. Earlier this month, New Hampshire officials notified eight patients who may have been exposed to CJD through shared equipment. Five others in Massachusetts and two in Connecticut were also warned of the risk, health officials in those states said. "Though we are not surprised by the test results, we are saddened by the toll this disease takes on families and our sympathies go out to all those affected," said Dr. Jose Montero, New Hampshire's director of public health, in a statement. The initial patient turned out to have sporadic CJD, which occurs spontaneously. It's not the variant form of the disease that causes a human type of "mad cow disease" and is associated with eating beef contaminated with the cattle version of the infection, called bovine spongiform encephalotpathy, or BSE, experts said. The problem arose because standard hospital disinfection techniques cannot eradicate the prion that causes CJD. A prion is a protein and the type that causes BSE and CJD is misfolded and somehow manages to transform other proteins into disease-causing shape.

Keyword: Prionai
Link ID: 18678 - Posted: 09.21.2013

Eliot Barford A parasite that infects up to one-third of people around the world may have the ability to permanently alter a specific brain function in mice, according to a study published in PLoS ONE today1. Toxoplasma gondii is known to remove rodents’ innate fear of cats. The new research shows that even months after infection, when parasites are no longer detectable, the effect remains. This raises the possibility that the microbe causes a permanent structural change in the brain. The microbe is a single-celled pathogen that infects most types of mammal and bird, causing a disease called toxoplasmosis. But its effects on rodents are unique most flee cat odour, but infected ones are mildly attracted to it. This is thought to be an evolutionary adaptation to help the parasite complete its life cycle: Toxoplasma can sexually reproduce only in the cat gut, and for it to get there, the pathogen's rodent host must be eaten. In humans, studies have linked Toxoplasma infection with behavioural changes and schizophrenia. One work found an increased risk of traffic accidents in people infected with the parasite2 another found changes in responses to cat odour3. People with schizophrenia are more likely than the general population to have been infected with Toxoplasma, and medications used to treat schizophrenia may work in part by inhibiting the pathogen's replication. © 2013 Nature Publishing Group,

Keyword: Emotions Schizophrenia
Link ID: 18675 - Posted: 09.19.2013


Levels of protein structure

In the sequence of amino acids the side chains interact with each other and with the surrounding molecules and solutions, so the size, charge, hydrophobicity or hydrophilicity and the other chemical properties of the side chains contribute to the formation of the protein structure with the lowest possible energy. In turn, the structure of the molecule determines its functions. For instance, the conformation of the molecule affects its interaction with other molecules that is highly important for enzymes and antibodies.


Įvadas

Transmissible spongiform encephalopathies (TSEs), also known as prion diseases, comprise a group of lethal neurodegenerative disorders that affect several mammalian species including humans [1,2]. The central molecular event in TSEs is the misfolding and aggregation of the host-encoded prion glycoprotein, PrP C , into a wide variety of assemblies associated with disease, collectively called PrP Sc [3,4]. During the course of the disease, a constellation of PrP Sc particles, ranging from small, soluble, protease-sensitive (PrP sen ) oligomers, to large, less soluble, partially protease-resistant (PrP res ) fibrils, progressively accumulate in the brain. Under controlled experimental transmission conditions, a specific disease phenotype, characterized by incubation period, clinical signs of disease, PrP Sc glycotype, and tissue tropism, can be reproduced in hosts with the same genetic background, leading to the operational concept of prion strains [2,5]. It is well established that different prion strains arise from different conformations of PrP Sc , but within a given strain, there is also a diversity of PrP Sc structures that may further contribute to phenotype [6–12]. However, the molecular basis linking PrP Sc strain-specific structures and disease phenotypes remains elusive, in large part because isolating such structurally and biochemically diverse PrP Sc particles is a challenging task.

One approach to isolating PrP Sc particles has been sedimentation velocity. This technique has generated data that supports a strain-specific size distribution of PrP Sc particles and has provided evidence for an association between PrP Sc quaternary structure and its infectivity [13–17]. However, the limited resolution of this technique, differences in sample preparation and experimental conditions among laboratories, and the challenges of accurately assigning size values to isolated particles, have created inconsistent descriptions of the PrP Sc subpopulations contained in a prion isolate. A higher resolution technique, size exclusion chromatography (SEC), has been also used to investigate PrP Sc structural heterogeneity within prion strains [18–21], but limitations related to protein-stationary phase interaction and fractionation range have restricted SEC to the study of the smallest PrP Sc oligomers present in a prion isolate, excluding from the analysis a major proportion of the largest and, potentially, most biologically relevant PrP Sc particles.

We have adopted asymmetric-flow field-flow fractionation (AF4) as an ideal technique for isolating and characterizing PrP Sc particles. AF4 is a flow-based separation technique widely used for the isolation and characterization of nanoparticles and polymers in the pharmaceutical industry, and is increasingly being applied to the characterization of biological macromolecules, protein complexes, extracellular vesicles, and viruses [22–24]. Two perpendicular flows, forward laminar flow and crossflow, are applied to particles, which are then separated based on their hydrodynamic properties. The technique allows for high resolution and reproducibility, and by adjusting crossflow gradients during the fractionation run, a very wide range of particle sizes can be separated, from a few nanometers to several micrometers [25]. Unlike SEC, the absence of a stationary phase greatly reduces the problems of sample-stationary phase interaction, which is particularly troublesome for “sticky” particles like large PrP Sc aggregates. It also allows for fractionation of complex mixtures such as brain homogenate. The use of in-line multi-angle and dynamic light scattering (MALS and DLS) detectors allows for precise measurement of the size and shape of the eluting particles.

Surprisingly, the use of AF4 technology to study neurodegenerative disease-related protein aggregates has been very limited to date [26–29]. Within the field of prion disease research, AF4-MALS-DLS was first used to determine the size of the most infectious prion particle [26]. In this seminal work, PrP Sc from 263K-infected Syrian hamster brains was first highly purified and digested with proteinase K, then disrupted by detergent, sonication and freeze-thaw before being fractionated and analyzed. Recently, we developed a method for using AF4 on brain homogenates without the need for initial purification or sonication, and with in-line DLS measurements, we were able to ascertain the size distribution of PrP Sc particles in the brains of RML-infected mice [29]. Now we have applied our isolation method and AF4-MALS-DLS analysis to the characterization of inter- and intra-strain differences of subpopulations of PrP Sc particles in the brains of Syrian golden hamsters infected with three different prion strains. All three strains share the same primary PrP structure two strains (Hyper and 263K) were derived from different sources but produce almost identical phenotypes and share biochemical properties, the third (Drowsy) has a different phenotype and biochemical profile [6,10,30]. Our high-resolution fractionation and analysis provides the most detailed description, to date, of PrP Sc particles in the brain at terminal stage of disease. We demonstrate that quaternary structure is a major contributor to PrP Sc heterogeneity, but for all strains studied, a fundamental change, likely in secondary/tertiary structure, prevents PrP Sc particles from maintaining proteinase K resistance below an Rh of 15 nm. These distinct populations of PrP sen and PrP res also have strain-specific changes in glycosylation pattern and templating activity.


The Glycosylation Status of PrP C Is a Key Factor in Determining Transmissible Spongiform Encephalopathy Transmission between Species

FIG 1 Lesion profile analysis of wild-type (Wt) and G2 mice after intracerebral inoculation with sCJDMM2 (A), second passage of sCJDMM2 (B), vCJD (C), and second passage of vCJD (D). The second passage was carried out from selected G2 and wild-type mice showing TSE vacuolation and/or PrP. Group size, n ≥ 6 (± standard errors of the means). Gray matter scoring regions are labeled G1 to G9: G1, dorsal medulla G2, cerebellar cortex G3, superior colliculus G4, hypothalamus G5, thalamus G6, hippocampus G7, septum G8, retrosplenial cortex G9, cingulate and adjacent motor cortex. White-matter scoring regions are labeled W1 to W3: W1, cerebellar white matter W2, mesencephalic tegmentum W3, pyramidal tract. FIG 2 PrP deposition in the brains of wild-type and G2 mice after intracerebral inoculation with sCJDMM2, vCJD, or 263K agent. (A) G2 mouse inoculated with sCJDMM2 (B) G2 mouse inoculated with vCJD (C) G2 mouse inoculated with 263K (D) wild-type mouse inoculated with sCJDMM2 (E) wild-type mouse inoculated with vCJD (F) wild-type mouse inoculated with 263K. Arrows indicate examples of PrP accumulation in the form of plaque-like deposits in panels A and B and examples of fine punctate PrP accumulation in panels C, E, and F. No PrP accumulation was detected in panel D. PrP was detected with 6H4 antibody. dg, dentate gyrus cc, corpus callosum. Scale bars, 500 μm. FIG 3 Biochemical analysis of PrP Sc from the brains of G2 and wild-type (Wt) mice inoculated with sCJDMM2, vCJD, and 263K. (A) PrP Sc was isolated from four sCJD-challenged G2 mice, one vCJD-challenged G2 mouse (assayed in duplicate), and one vCJD-challenged wild-type mouse (assayed in duplicate) by standard PK digestion. PrP Sc was concentrated by NaPTA precipitation. The amount of PrP Sc in the vCJD-challenged G2 sample was too low to detect. Uninfected mice and a 263K-challenged wild-type mouse were included as controls. (B) PrP Sc was isolated from vCJD-challenged G2 mice by standard PK digestion followed by NaPTA precipitation. The amount of PrP Sc was equalized by dilution following NaPTA precipitation to allow comparison (equivalent of 5 μg of G2 brain and 0.5 to 1 μg of wild-type brain). Uninfected mice were included as controls. (C) PrP Sc was isolated from three 263K-challenged G2 mice and three wild-type mice by standard PK digestion. Uninfected mice and a 263K-challenged hamster were included as controls. The different isoforms of PrP are denoted Di (for diglycosylated), Mono (monoglycosylated), and Un (unglycosylated). PrP Sc was detected with 8H4.

Diglycosylated PrP C in the host influences incubation time in the interspecies transmission of vCJD.

Glycosylation compatibility between the hamster strain 263K and host PrP C reduces the species barrier.

PrP C expression is reduced in glycosylation-deficient mice.

FIG 4 PrP C expression levels in the brains of glycosylation-deficient transgenic mice. Representative Western blots showing the different PrP C isoforms in wild-type (Wt), G1, G2, and G3 mice using BC6 (A) and BH1 (B) antibodies. Western blots underwent densitometry to measure levels of PrP C . α-Tubulin was used as a loading control. The different isoforms of PrP C are denoted Di (for diglycosylated), Mono (monoglycosylated), Un (unglycosylated), and C1 frag. (C1 fragments).

Miquel Porta

Miquel Porta (Barcelona, 1957) is a Catalan physician, epidemiologist and scholar. He has promoted the integration of biological, clinical and environmental knowledge and methods in health research and teaching, which he has conducted internationally notably, in Spain, at the University of North Carolina at Chapel Hill, Harvard, Imperial College London, and several other universities in Europe, North America, Kuwait, and Brazil. Appointed by the International Epidemiological Association (IEA)[1], in 2008 he succeeded the Canadian epidemiologist John M. Last as Editor of "A Dictionary of Epidemiology". [1] [2] In the Preface to this book he argues for an inclusive and integrative practice of the science of epidemiology.

He is currently the head of the Clinical and Molecular Epidemiology of Cancer Unit [3] at the Hospital del Mar Institute of Medical Research - IMIM [2]. He is also a Professor of Preventive Medicine & Public Health, School of Medicine, Universitat Autònoma de Barcelona (UAB), [4] an Adjunct Professor of Epidemiology at the Gillings School of Global Public Health, University of North Carolina at Chapel Hill (UNC), [5] and an Adjunct Professor at the New York University (NYU) Grossman School of Medicine. [6] [7] After graduating from the UAB School of Medicine in 1981, Porta was during 3 years a Fellow with the Division of Clinical Pharmacology of UAB. He was then awarded a Fulbright scholarship to pursue the Master of Public Health (MPH) program at UNC, where he was later a Burroughs Wellcome Postdoctoral Fellow in Pharmacoepidemiology.

The three main lines of research of his Unit at IMIM are: 1) Clinical and molecular epidemiology of pancreatic cancer and cancer of the extrahepatic biliary system. Gene-environment interactions with organochlorine compounds in the etiopathogenesis of pancreatic diseases. 2) Screening, early clinical detection, and "diagnostic delay" in cancer. 3) Assessing the impact on human health of Persistent Organic Pollutant (POPs). [8]

Other than at the UAB School of Medicine, he has also taught on molecular epidemiology, clinical epidemiology and pharmacoepidemiology at other institutions, including McGill University (Montreal, Canada), Imperial College (London), the European Educational Programme in Epidemiology (Firenze, Italy), several universities in Kuwait, Germany, Norway, Italy, Brazil and Mexico, and at Harvard, where he was on sabbatical in 1998-1999. He has acted as a grant and doctoral thesis reviewer for the Karolinska Institutet, the Finnish Academy, Diabetes UK, and several other European and American scientific organisations.

From 1994 to 1998 he was President of the Spanish Society of Epidemiology (SEE). From 2002 to 2005 he was European Councillor of the International Epidemiological Association (IEA) and Chairman of the IEA European Epidemiology Federation. [9]

He is (co)author of over 300 papers. [10] Beyond his main lines of research, he has written on topics such as causality [11] and the Bovine spongiform encephalopathy (BSE) / Creutzfeldt–Jakob disease (vCJD) link, [12] [13] persistent organic pollutants and public health, [14] [15] [16] [17] [18] genome metaphors, [19] the bibliographic impact factor and scientific journals, [20] [21] [22] [23] or the roles of scientific associations, [24] [25] among other issues. [26] [27] [28] [29] [30] [31] [32] [33] [34] [35] [36] [37] [38] [39]

He is an editor of the ‘Journal of Epidemiology & Community Health’ [3], and the ‘European Journal of Epidemiology’. [40]

In 2018 he published his first book addressed to the general public on human internal contamination and ways to prevent it. [41] In 2019 he edited 'Los imaginarios colectivos, la salud pública y la vida. Para conversar desde las artes sobre nuestro bienestar en sociedad', an internationally unique collection of texts relating public health and medicine with the arts. [42]


Product Details

More Information
Sizes Giantmicrobes are based on actual microbes, cells, organisms and other critters, only 1,000,000 times actual size!
Gigantic (GG) 16-24"
XL (XL) 10-15"
Original (PD) 5-8"
Keychain (KC) 2-4" with clip
Medžiagos Plush from all new materials. Stuffed with polyester fiber fill. Surface washable: sponge with water & soap, air dry.
Packaging Each plush microbe includes a printed card with fun, educational and fascinating facts about the actual microbe or cell.
Sauga Every product meets or exceeds U.S. and European standards for safety. For ages 3 and up.

All about Graduation 2021 Class of COVID Key Chain

Cities are locked down and economies quiver. The coronavirus disease COVID-19 arrived in 2019 and quickly spread globally along with confusion, rumors and fear. Scientists investigate vaccines as nations “go medieval” by quarantining citizens. When a mysterious microbe comes knocking and the threat of pandemic is in the air, stay calm and learn the facts.

COVID-19 is respiratory, spreading mainly in coughs and sneezes. Compared to the flu, it may be more contagious and deadly. Symptoms can include fever, cough and shortness of breath. To prevent illness avoid contact with sick people, wash your hands and do not panic.