We are searching data for your request:
Upon completion, a link will appear to access the found materials.
Neurono ramybės potencialą valdo bendro krūvio skirtumas tarp ląstelės vidaus ir išorės.
Mokymosi tikslai
- Paaiškinkite ramybės potencialo susidarymą neuronuose
Pagrindiniai klausimai
- Kai neuronų membrana yra ramybės būsenoje, ramybės potencialas yra neigiamas, nes už ląstelės ribų susikaupia daugiau natrio jonų nei ląstelės viduje.
- Kalio jonai difunduoja iš ląstelės daug greičiau nei natrio jonai difunduoja į ląstelę, nes neuronai turi daug daugiau kalio nutekėjimo kanalų nei natrio nutekėjimo kanalų.
- Natrio-kalio siurbliai perkelia du kalio jonus ląstelės viduje, kai išpumpuojami trys natrio jonai, kad ląstelės viduje išlaikytų neigiamą krūvį turinčią membraną; tai padeda išlaikyti poilsio potencialą.
Pagrindinės sąlygos
- jonų kanalas: baltymų kompleksas arba vienas baltymas, kuris prasiskverbia pro ląstelės membraną ir katalizuoja specifinių jonų perėjimą per tą membraną
- membranos potencialas: elektrinio potencialo skirtumas tarp ląstelės gaubiančios membranos
- poilsio potencialas: beveik latentinis neaktyvių ląstelių membranos potencialas
Nervinių impulsų perdavimas neurone
Kad nervų sistema veiktų, neuronai turi sugebėti siųsti ir priimti signalus. Šie signalai yra įmanomi, nes kiekvienas neuronas turi įkrautą ląstelių membraną (įtampos skirtumas tarp vidaus ir išorės). Šios membranos krūvis gali keistis reaguodamas į neurotransmiterių molekules, išsiskiriančias iš kitų neuronų ir aplinkos dirgiklius. Bet kokia įtampa yra elektrinio potencialo skirtumas tarp dviejų taškų; pavyzdžiui, teigiamų ir neigiamų elektros krūvių atskyrimas priešingose varžinio barjero pusėse. Norint suprasti, kaip neuronai bendrauja, pirmiausia reikia suprasti įkrautų membranų pagrindą ir bazinį arba „ramybės“ membranos krūvį.
Neuronų įkrautos membranos
Lipidų dvisluoksnė membrana, kuri supa neuroną, yra nepralaidi įkrautoms molekulėms ar jonams. Norėdami patekti į neuroną arba išeiti iš jo, jonai turi praeiti per specialius baltymus, vadinamus jonų kanalais, kurie apima membraną. Jonų kanalų konfigūracijos yra skirtingos: atviros, uždarytos ir neaktyvios. Kai kurie jonų kanalai turi būti aktyvuoti, kad jie atsidarytų ir leistų jonams patekti į ląstelę arba iš jos. Šie jonų kanalai yra jautrūs aplinkai ir gali atitinkamai keisti savo formą. Jonų kanalai, kurie keičia savo struktūrą reaguodami į įtampos pokyčius, vadinami įtampos valdomais jonų kanalais. Įtampa valdomi jonų kanalai reguliuoja santykines skirtingų jonų koncentracijas ląstelės viduje ir išorėje. Bendrojo krūvio skirtumas tarp ląstelės vidaus ir išorės vadinamas membranos potencialu.
Poilsio membranos potencialas
Ramiai veikiančioms ląstelėms santykinai statinis membranos potencialas yra žinomas kaip ramybės membranos potencialas. Ramybės membranos potencialas yra pusiausvyroje, nes jo išlaikymui priklauso nuo nuolatinių energijos sąnaudų. Sistemoje dominuoja joninės rūšys, kurios turi didžiausią laidumą per membraną. Daugumai ląstelių tai yra kalis. Kadangi kalis taip pat yra jonas, turintis didžiausią neigiamą pusiausvyros potencialą, ramybės potencialas paprastai negali būti neigiamas už kalio pusiausvyros potencialą.
Ramybės būsenoje esantis neuronas yra neigiamai įkrautas, nes ląstelės vidus yra maždaug 70 milivoltų neigiamas nei išorė (–70 mV); šis skaičius skiriasi priklausomai nuo neuronų tipo ir rūšies. Ši įtampa vadinama ramybės membranos potencialu ir atsiranda dėl jonų koncentracijų skirtumų ląstelės viduje ir išorėje. Jei membrana būtų vienodai pralaidi visiems jonams, kiekvieno tipo jonai tekėtų per membraną ir sistema pasiektų pusiausvyrą. Kadangi jonai negali tiesiog savo nuožiūra pereiti per membraną, ląstelėje ir už jos ribų yra skirtingos kelių jonų koncentracijos. Teigiamą krūvį turinčių kalio jonų skaičiaus skirtumas (K+) ląstelės viduje ir išorėje dominuoja ramybės membranos potencialas. Kai membrana yra ramybės būsenoje, K+ jonai kaupiasi ląstelės viduje dėl grynojo judėjimo su koncentracijos gradientu. Neigiamas ramybės membranos potencialas sukuriamas ir palaikomas didinant katijonų koncentraciją už ląstelės ribų (tarpląsteliniame skystyje), palyginti su ląstelės viduje (citoplazmoje). Neigiamas krūvis ląstelėje susidaro dėl to, kad ląstelės membrana yra pralaidesnė K+ judėjimas nei Na+judėjimas.
Neuronuose kalio jonai (K+) išlaikomi didelėmis koncentracijomis ląstelėje, o natrio jonų (Na+) koncentracija yra didelė už ląstelės ribų. Ląstelėje yra kalio ir natrio nutekėjimo kanalai, leidžiantys dviem katijonams išsklaidyti savo koncentracijos gradientą. Tačiau neuronai turi daug daugiau kalio nutekėjimo kanalų nei natrio nutekėjimo kanalų. Todėl kalis iš ląstelės išsklaido daug greičiau nei natris patenka į vidų. Iš ląstelės išeina daugiau katijonų, nei patenka į ją, todėl ląstelės vidus įkraunamas neigiamai, palyginti su ląstelės išore. Natrio-kalio pompos veiksmai padeda išlaikyti ramybės potencialą, kai jis nusistovėjęs. Prisiminkite, kad natrio ir kalio siurbliai atneša du K+ jonų į ląstelę, pašalinant tris Na+ jonus vienam suvartotam ATP. Kadangi iš ląstelės pašalinama daugiau katijonų, nei jų paimama, ląstelės vidus lieka neigiamai įkrautas, palyginti su ekstraląsteliniu skysčiu.
35.2A: nervinių impulsų perdavimas neurone: ramybės potencialas – biologija
Kad nervų sistema veiktų, neuronai turi sugebėti siųsti ir priimti signalus. Šie signalai galimi, nes kiekvienas neuronas turi įkrautą ląstelinę membraną (įtampos skirtumas tarp vidinės ir išorinės), o šios membranos krūvis gali keistis reaguodamas į neurotransmiterių molekules, išsiskiriančias iš kitų neuronų ir aplinkos dirgiklius. Norint suprasti, kaip neuronai bendrauja, pirmiausia reikia suprasti bazinio arba poilsio membranos krūvio pagrindą.
Nervinių impulsų perdavimas neurone
Kad nervų sistema veiktų, neuronai turi sugebėti siųsti ir priimti signalus. Šie signalai yra įmanomi, nes kiekvienas neuronas turi įkrautą ląstelių membraną (įtampos skirtumas tarp vidaus ir išorės). Šios membranos krūvis gali keistis reaguodamas į neurotransmiterių molekules, išsiskiriančias iš kitų neuronų ir aplinkos dirgiklius. Bet kokia įtampa yra elektrinio potencialo skirtumas tarp dviejų taškų, pavyzdžiui, teigiamų ir neigiamų elektros krūvių atskyrimas priešingose varžos barjero pusėse. Norint suprasti, kaip bendrauja neuronai, pirmiausia reikia suprasti įkrautų membranų pagrindą ir bazinį arba „ramybės“ membranos krūvį.
Veiksmo potencialas
Neuronas gali priimti įvestį iš kitų neuronų ir, jei ši įvestis pakankamai stipri, siųsti signalą pasroviui neuronams. Signalo perdavimą tarp neuronų paprastai perduoda cheminė medžiaga, vadinama neurotransmiteriu. Signalo perdavimas neurone (iš dendrito į aksono galą) vyksta trumpam pakeičiant ramybės membranos potencialą, vadinamą veikimo potencialu. Kai neurotransmiterių molekulės prisijungia prie receptorių, esančių neurono dendrituose, jonų kanalai atsiveria. Sužadinimo sinapsėse ši anga leidžia teigiamiems jonams patekti į neuroną ir sukelia membranos depoliarizaciją – įtampos skirtumo tarp neurono vidaus ir išorės sumažėjimą. Jutiminės ląstelės ar kito neurono dirgiklis depoliarizuoja tikslinį neuroną iki jo slenksčio potencialo (-55 mV). Na + kanalai aksono kalvoje atsidaro, todėl teigiami jonai patenka į ląstelę ([2 pav.] ir [3 pav.]). Kai atsidaro natrio kanalai, neuronas visiškai depoliarizuojasi iki maždaug +40 mV membranos potencialo. Veikimo potencialai laikomi „viskas arba nieko“ įvykiu, nes pasiekus slenkstinį potencialą neuronas visada visiškai depoliarizuojasi. Kai depoliarizacija bus baigta, ląstelė dabar turi „atstatyti“ membranos įtampą į ramybės potencialą. Norėdami tai padaryti, Na + kanalai užsidaro ir jų negalima atidaryti. Taip prasideda neurono ugniai atsparus laikotarpis, kai jis negali sukurti kito veikimo potencialo, nes neatsidarys jo natrio kanalai. Tuo pačiu metu atsidaro įtampos valdomi K + kanalai, leidžiantys K + palikti elementą. Kai K + jonai palieka ląstelę, membranos potencialas vėl tampa neigiamas. K + difuzija iš ląstelės iš tikrųjų hiperpoliarizuoja ląstelę, nes membranos potencialas tampa neigiamas nei normalus ląstelės ramybės potencialas. Šiuo metu natrio kanalai grįš į savo ramybės būseną, ty jie yra pasirengę vėl atsidaryti, jei membranos potencialas vėl viršys slenkstinį potencialą. Galų gale papildomi K + jonai difunduoja iš ląstelės per kalio nuotėkio kanalus, grąžindami ląstelę iš hiperpoliarizuotos būsenos į ramybės membranos potencialą.
Meno ryšys
3 pav. Veikimo potencialo formavimąsi galima suskirstyti į penkis etapus: (1) Jutiminės ląstelės ar kito neurono dirgiklis priverčia tikslinę ląstelę depoliarizuotis link slenksčio potencialo. (2) Pasiekus sužadinimo slenkstį, atsidaro visi Na+ kanalai ir membrana depoliarizuojasi. (3) Esant didžiausiam veikimo potencialui, K+ kanalai atsidaro ir K+ pradeda išeiti iš ląstelės. Tuo pačiu metu Na+ kanalai užsidaro. (4) Membrana tampa hiperpoliarizuota, kai K+ jonai ir toliau palieka ląstelę. Hiperpoliarizuota membrana yra ugniai atspariame periode ir negali užsidegti. (5) K+ kanalai užsidaro ir Na+/K+ transporteris atstato ramybės potencialą.
Kalio kanalų blokatoriai, tokie kaip amjodaronas ir prokainamidas, naudojami nenormaliam širdies elektriniam aktyvumui, vadinamam širdies aritmija, gydyti, trukdo K+ judėjimui per įtampos valdomus K+ kanalus. Kurią veikimo potencialo dalį, jūsų manymu, paveiks kalio kanalai?
4 pav. Veikimo potencialas nukreipiamas žemyn aksonu, kai aksono membrana depoliarizuojasi, tada repoliarizuojasi.
35.2 Kaip neuronai bendrauja
Šio skyriaus pabaigoje galėsite atlikti šiuos veiksmus:
- Apibūdinkite ramybės membranos potencialo pagrindą
- Paaiškinkite veikimo potencialo etapus ir kaip veikimo potencialas sklinda
- Paaiškinkite cheminių ir elektrinių sinapsių panašumus ir skirtumus
- Apibūdinkite ilgalaikę potenciją ir ilgalaikę depresiją
Visoms nervų sistemos atliekamoms funkcijoms – nuo paprasto motorinio reflekso iki sudėtingesnių funkcijų, tokių kaip atmintis ar sprendimo priėmimas – reikia, kad neuronai bendrautų vienas su kitu. Nors žmonės bendraudami naudoja žodžius ir kūno kalbą, neuronai naudoja elektrinius ir cheminius signalus. Kaip ir asmuo komitete, vienas neuronas paprastai priima ir sintezuoja pranešimus iš kelių kitų neuronų, prieš „priimdamas sprendimą“ išsiųsti pranešimą kitiems neuronams.
Nervinių impulsų perdavimas neurone
Kad nervų sistema veiktų, neuronai turi sugebėti siųsti ir priimti signalus. Šie signalai galimi, nes kiekvienas neuronas turi įkrautą ląstelės membraną (įtampos skirtumas tarp vidinės ir išorinės), o šios membranos krūvis gali keistis reaguodamas į neurotransmiterių molekules, išsiskiriančias iš kitų neuronų ir aplinkos dirgiklius. Norint suprasti, kaip bendrauja neuronai, pirmiausia reikia suprasti bazinio arba „ramybės“ membranos krūvio pagrindą.
Neuronų įkrautos membranos
Lipidų dvisluoksnė membrana, kuri supa neuroną, yra nepralaidi įkrautoms molekulėms ar jonams. Norėdami patekti į neuroną arba išeiti iš jo, jonai turi praeiti per specialius baltymus, vadinamus jonų kanalais, kurie apima membraną. Jonų kanalų konfigūracijos yra skirtingos: atviros, uždarytos ir neaktyvios, kaip parodyta 35.9 pav. Kai kurie jonų kanalai turi būti aktyvuoti, kad jie atsidarytų ir leistų jonams patekti į ląstelę arba iš jos. Šie jonų kanalai yra jautrūs aplinkai ir gali atitinkamai keisti savo formą. Jonų kanalai, kurie keičia savo struktūrą reaguodami į įtampos pokyčius, vadinami įtampos valdomais jonų kanalais. Įtampa valdomi jonų kanalai reguliuoja santykines skirtingų jonų koncentracijas ląstelės viduje ir išorėje. Bendrojo krūvio skirtumas tarp ląstelės vidaus ir išorės vadinamas membranos potencialu .
Nuoroda į mokymąsi
Šiame vaizdo įraše aptariamas ramybės būsenos membranos potencialo pagrindas.
Poilsio membranos potencialas
Ramybės būsenoje esantis neuronas yra neigiamai įkrautas: ląstelės vidus yra maždaug 70 milivoltų neigiamas nei išorė (–70 mV, atkreipkite dėmesį, kad šis skaičius skiriasi priklausomai nuo neurono tipo ir rūšies). Ši įtampa vadinama ramybės membranos potencialu, kurią sukelia jonų koncentracijų skirtumai ląstelės viduje ir išorėje. Jei membrana būtų vienodai pralaidi visiems jonams, kiekvieno tipo jonai tekėtų per membraną ir sistema pasiektų pusiausvyrą. Kadangi jonai negali tiesiog savo nuožiūra pereiti per membraną, ląstelėje ir išorėje yra skirtingos kelių jonų koncentracijos, kaip parodyta 35.1 lentelėje. Teigiamo krūvio kalio jonų (K + ) skaičiaus skirtumas ląstelės viduje ir išorėje dominuoja ramybės membranos potenciale (35.10 pav.). Kai membrana yra ramybės būsenoje, K + jonai kaupiasi ląstelės viduje dėl grynojo judėjimo su koncentracijos gradientu. Neigiamas ramybės membranos potencialas sukuriamas ir palaikomas didinant katijonų koncentraciją už ląstelės ribų (tarpląsteliniame skystyje), palyginti su ląstelės viduje (citoplazmoje). Neigiamas krūvis ląstelėje susidaro dėl to, kad ląstelės membrana yra pralaidesnė kalio jonų judėjimui nei natrio jonų judėjimui. Neuronuose kalio jonų koncentracija yra didelė ląstelėje, o natrio jonų koncentracija yra didelė už ląstelės ribų. Ląstelėje yra kalio ir natrio nutekėjimo kanalai, leidžiantys dviem katijonams išsklaidyti savo koncentracijos gradientą. Tačiau neuronai turi daug daugiau kalio nutekėjimo kanalų nei natrio nutekėjimo kanalų. Todėl kalis iš ląstelės pasiskirsto daug greičiau nei natris patenka į vidų. Kadangi iš ląstelės išeina daugiau katijonų, nei patenka į ląstelę, ląstelės vidus yra neigiamai įkrautas, palyginti su ląstelės išore. Natrio kalio siurblio veikimas padeda išlaikyti nusistovėjusį ramybės potencialą. Prisiminkite, kad natrio kalio siurbliai į ląstelę atneša du K + jonus, tuo pačiu pašalindami tris Na + jonus vienam suvartotam ATP. Kadangi iš ląstelės išstumiama daugiau katijonų, nei paimama, ląstelės vidus lieka neigiamai įkrautas, palyginti su ekstraląsteliniu skysčiu. Reikėtų pažymėti, kad chlorido jonai (Cl – ) linkę kauptis už ląstelės ribų, nes juos atstumia neigiamo krūvio baltymai citoplazmoje.
Jonas | Ekstraląstelinė koncentracija (mM) | Intraląstelinė koncentracija (mM) | Santykis išorėje/viduje |
---|---|---|---|
Na + | 145 | 12 | 12 |
K+ | 4 | 155 | 0.026 |
Cl − | 120 | 4 | 30 |
Organiniai anijonai (A−) | — | 100 |
Veiksmo potencialas
Neuronas gali priimti įvestį iš kitų neuronų ir, jei ši įvestis pakankamai stipri, siųsti signalą pasroviui neuronams. Signalo perdavimą tarp neuronų paprastai perduoda cheminė medžiaga, vadinama neurotransmiteriu. Signalo perdavimas neurone (iš dendrito į aksono galą) vyksta trumpam pakeičiant ramybės membranos potencialą, vadinamą veikimo potencialu. Kai neurotransmiterių molekulės prisijungia prie receptorių, esančių neurono dendrituose, jonų kanalai atsiveria. Sužadinimo sinapsėse ši anga leidžia teigiamiems jonams patekti į neuroną ir sukelia membranos depoliarizaciją – įtampos skirtumo tarp neurono vidaus ir išorės sumažėjimą. Jutiminės ląstelės ar kito neurono dirgiklis depoliarizuoja tikslinį neuroną iki jo slenksčio potencialo (-55 mV). Na + kanalai aksono kalvoje atsidaro, todėl teigiami jonai patenka į ląstelę (35.10 pav. ir 35.11 pav.). Kai atsidaro natrio kanalai, neuronas visiškai depoliarizuojasi iki maždaug +40 mV membranos potencialo. Veiksmo potencialai laikomi „viskas arba nieko“ įvykiu, nes pasiekus slenkstinį potencialą neuronas visada visiškai depoliarizuojasi. Kai depoliarizacija bus baigta, ląstelė turi „iš naujo nustatyti“ savo membranos įtampą į ramybės potencialą. Norėdami tai padaryti, Na + kanalai užsidaro ir jų negalima atidaryti. Taip prasideda neurono ugniai atsparus laikotarpis, kurio metu jis negali sukurti kito veikimo potencialo, nes jo natrio kanalai neatsidarys. Tuo pačiu metu atsidaro įtampos valdomi K + kanalai, leidžiantys K + palikti elementą. Kai K + jonai palieka ląstelę, membranos potencialas vėl tampa neigiamas. K + difuzija iš ląstelės iš tikrųjų hiperpoliarizuoja ląstelę, nes membranos potencialas tampa neigiamas nei normalus ląstelės ramybės potencialas. Šiuo metu natrio kanalai grįš į savo ramybės būseną, ty jie yra pasirengę vėl atsidaryti, jei membranos potencialas vėl viršys slenkstinį potencialą. Galų gale papildomi K + jonai difunduoja iš ląstelės per kalio nuotėkio kanalus, grąžindami ląstelę iš hiperpoliarizuotos būsenos į ramybės membranos potencialą.
Vizualinis ryšys
Kalio kanalų blokatoriai, tokie kaip amjodaronas ir prokainamidas, naudojami nenormaliam širdies elektriniam aktyvumui, vadinamam širdies aritmija, gydyti, trukdo K + judėjimui per įtampos priklausomus K + kanalus. Kurią veikimo potencialo dalį, jūsų manymu, paveiks kalio kanalai?
Nuoroda į mokymąsi
Šiame vaizdo įraše pateikiama veiksmų galimybių apžvalga.
Mielinas ir veikimo potencialo plitimas
Kad veikimo potencialas galėtų perduoti informaciją kitam neuronui, jis turi keliauti palei aksoną ir pasiekti aksono terminalus, kur gali inicijuoti neurotransmiterio išsiskyrimą. Veiksmo potencialo laidumo išilgai aksono greitį įtakoja ir aksono skersmuo, ir aksono atsparumas srovės nutekėjimui. Mielinas veikia kaip izoliatorius, neleidžiantis srovei išeiti iš aksono, o tai padidina veikimo potencialo laidumo greitį. Sergant demielinizuojančiomis ligomis, tokiomis kaip išsėtinė sklerozė, veikimo potencialo laidumas sulėtėja, nes srovė teka iš anksčiau izoliuotų aksonų sričių. Ranvier mazgai, pavaizduoti 35.13 paveiksle, yra mielino apvalkalo tarpai išilgai aksono. Šios nemielinizuotos erdvės yra maždaug vieno mikrometro ilgio ir jose yra nuo įtampos priklausomi Na + ir K + kanalai. Jonų srautas šiais kanalais, ypač Na + kanalais, vėl ir vėl atkuria veikimo potencialą palei aksoną. Šis veikimo potencialo „šokimas“ iš vieno mazgo į kitą vadinamas druskingu laidumu. Jei Ranvier mazgų nebūtų išilgai aksono, veikimo potencialas sklistų labai lėtai, nes Na + ir K + kanalai turėtų nuolat regeneruoti veikimo potencialą kiekviename aksono taške, o ne konkrečiuose taškuose. Ranvier mazgai taip pat taupo energiją neuronui, nes kanalai turi būti tik mazguose, o ne visame aksone.
Sinaptinė transmisija
Sinapsė arba „tarpas“ yra vieta, kur informacija perduodama iš vieno neurono į kitą. Sinapsės dažniausiai susidaro tarp aksonų galų ir dendritinių spyglių, tačiau tai nėra visuotinė tiesa. Taip pat yra aksono-aksono, dendrito-dendrito ir aksono-ląstelių kūno sinapsės. Signalą perduodantis neuronas vadinamas presinapsiniu neuronu, o signalą priimantis neuronas – postsinapsiniu neuronu. Atkreipkite dėmesį, kad šie pavadinimai yra susiję su konkrečia sinapse – dauguma neuronų yra ir presinapsiniai, ir postsinapsiniai. Yra dviejų tipų sinapsės: cheminės ir elektrinės.
Cheminė sinapsė
Kai veikimo potencialas pasiekia aksono gnybtą, jis depoliarizuoja membraną ir atveria nuo įtampos priklausomus Na + kanalus. Na + jonai patenka į ląstelę, toliau depoliarizuodami presinapsinę membraną. Dėl šios depoliarizacijos atsidaro nuo įtampos priklausomi Ca 2+ kanalai. Į ląstelę patenkantys kalcio jonai inicijuoja signalizacijos kaskadą, dėl kurios su presinaptine membrana susilieja su membrana susietos mažos pūslelės, vadinamos sinaptinėmis pūslelėmis, kuriose yra neurotransmiterių molekulių. Sinapsinės pūslelės parodytos 35.14 paveiksle, kuris yra skenuojančio elektroninio mikroskopo vaizdas.
Pūslelės susiliejimas su presinaptine membrana sukelia neurotransmiterio išsiskyrimą į sinapsinį plyšį, tarpląstelinę erdvę tarp presinapsinės ir postsinapsinės membranos, kaip parodyta 35.15 paveiksle. Neuromediatorius pasklinda per sinapsinį plyšį ir prisijungia prie receptorių baltymų, esančių postsinapsinėje membranoje.
Konkretaus neurotransmiterio prisijungimas sukelia tam tikrų jonų kanalų, šiuo atveju ligandų valdomų kanalų, atidarymą ant postsinapsinės membranos. Neurotransmiteriai gali turėti sužadinantį arba slopinantį poveikį postsinapsinei membranai. Pavyzdžiui, kai presinapsinis neuronas išskiria acetilcholiną sinapsėje tarp nervo ir raumenų (vadinamo neuroraumenine jungtimi), atsidaro postsinapsiniai Na + kanalai. Na + patenka į postsinapsinę ląstelę ir sukelia postsinapsinės membranos depoliarizaciją. Ši depoliarizacija vadinama sužadinimo postsinapsiniu potencialu (EPSP), todėl postsinapsinis neuronas labiau suaktyvina veikimo potencialą. Neurotransmiterio išsiskyrimas slopinančiose sinapsėse sukelia slopinamąjį postsinapsinį potencialą (IPSP), presinapsinės membranos hiperpoliarizaciją. Pavyzdžiui, kai neurotransmiteris GABA (gama-aminosviesto rūgštis) išsiskiria iš presinapsinio neurono, jis prisijungia prie Cl - kanalų ir atidaro juos. Cl - jonai patenka į ląstelę ir hiperpoliarizuoja membraną, todėl neuronas mažiau suaktyvina veikimo potencialą.
Kai neurotransmisija įvyksta, neurotransmiteris turi būti pašalintas iš sinapsinio plyšio, kad postsinapsinė membrana galėtų „atstatyti“ ir būtų pasirengusi priimti kitą signalą. Tai galima padaryti trimis būdais: neuromediatorius gali išsisklaidyti nuo sinapsinio plyšio, jį gali suskaidyti sinapsiniame plyšyje esantys fermentai arba jį gali perdirbti (kartais vadinamas pakartotiniu įsisavinimu) presinapsinis neuronas. Šiame neurotransmisijos etape veikia keli vaistai. Pavyzdžiui, kai kurie vaistai, skiriami Alzheimerio liga sergantiems pacientams, slopina acetilcholinesterazę – fermentą, kuris skaido acetilcholiną. Šis fermento slopinimas iš esmės padidina neurotransmisiją sinapsėse, kurios išskiria acetilcholiną. Išsilaisvinęs acetilcholinas lieka plyšyje ir gali nuolat jungtis ir atsijungti prie postsinapsinių receptorių.
Neuromediatorius | Pavyzdys | Vieta |
---|---|---|
Acetilcholinas | — | CNS ir (arba) PNS |
Biogeninis aminas | Dopaminas, serotoninas, norepinefrinas | CNS ir (arba) PNS |
Amino rūgštis | Glicinas, glutamatas, aspartatas, gama aminosviesto rūgštis | CNS |
Neuropeptidas | Medžiaga P, endorfinai | CNS ir (arba) PNS |
Elektrinė sinapsė
Nors elektrinių sinapsių yra mažiau nei cheminių, jos randamos visose nervų sistemose ir atlieka svarbų bei unikalų vaidmenį. Neurotransmisijos būdas elektrinėse sinapsėse visiškai skiriasi nuo cheminių sinapsių. Elektrinėje sinapsėje presinapsinės ir postsinapsinės membranos yra labai arti viena kitos ir iš tikrųjų yra fiziškai sujungtos kanalų baltymais, sudarančiomis tarpų jungtis. Tarpų jungtys leidžia srovei tiesiogiai pereiti iš vienos ląstelės į kitą. Be jonų, pernešančių šią srovę, kitos molekulės, tokios kaip ATP, gali pasklisti per didelių tarpų jungties poras.
Yra pagrindiniai skirtumai tarp cheminių ir elektrinių sinapsių. Kadangi cheminės sinapsės priklauso nuo neuromediatorių molekulių išsiskyrimo iš sinapsinių pūslelių, kad perduotų savo signalą, yra maždaug vienos milisekundės uždelsimas nuo tada, kai aksono potencialas pasiekia presinapsinį galą ir kai neuromediatorius atveria postsinapsinius jonų kanalus. Be to, šis signalas yra vienakryptis. Priešingai, signalizacija elektrinėse sinapsėse vyksta beveik akimirksniu (tai svarbu sinapsėms, dalyvaujančioms pagrindiniuose refleksuose), o kai kurios elektrinės sinapsės yra dvikryptės. Elektrinės sinapsės taip pat yra patikimesnės, nes mažiau tikėtina, kad jos bus blokuojamos, be to, jos yra svarbios sinchronizuojant neuronų grupės elektrinį aktyvumą. Pavyzdžiui, manoma, kad elektrinės sinapsės talamuose reguliuoja lėto bangos miegą, o šių sinapsių sutrikimas gali sukelti traukulius.
Signalo sumavimas
Kartais vienas EPSP yra pakankamai stiprus, kad sukeltų veikimo potencialą postsinapsiniame neurone, tačiau dažnai keli presinapsiniai įėjimai turi sukurti EPSP maždaug tuo pačiu metu, kad postsinapsinis neuronas būtų pakankamai depoliarizuotas ir suaktyvintų veikimo potencialą. Šis procesas vadinamas sumavimu ir vyksta ties aksono kalva, kaip parodyta 35.16 pav. Be to, vienas neuronas dažnai turi įvestis iš daugelio presinapsinių neuronų – kai kurie jaudina, o kai kurie slopina – todėl IPSP gali panaikinti EPSP ir atvirkščiai. Tai yra grynasis postsinapsinės membranos įtampos pokytis, kuris lemia, ar postsinapsinė ląstelė pasiekė savo sužadinimo slenkstį, reikalingą veikimo potencialui suaktyvinti. Kartu sinapsinis sumavimas ir sužadinimo slenkstis veikia kaip filtras, kad atsitiktinis „triukšmas“ sistemoje nebūtų perduodamas kaip svarbi informacija.
Kasdienis ryšys
Smegenų ir kompiuterio sąsaja
Amiotrofinė šoninė sklerozė (ALS, dar vadinama Lou Gehrig liga) yra neurologinė liga, kuriai būdingas motorinių neuronų, kontroliuojančių savanoriškus judesius, degeneracija. Liga prasideda nuo raumenų susilpnėjimo ir koordinacijos stokos ir galiausiai sunaikina kalbą, kvėpavimą ir rijimą kontroliuojančius neuronus, liga gali sukelti paralyžių. Tuo metu pacientams reikia pagalbos iš mašinų, kad jie galėtų kvėpuoti ir bendrauti. Buvo sukurtos kelios specialios technologijos, leidžiančios „užrakintiems“ pacientams bendrauti su likusiu pasauliu. Pavyzdžiui, viena technologija leidžia pacientams rašyti sakinius trūkčiojant skruostus. Tada šiuos sakinius galima garsiai perskaityti kompiuteriu.
Santykinai nauja tyrimų kryptis, skirta padėti paralyžiuotiems pacientams, įskaitant ALS sergančius, bendrauti ir išlaikyti tam tikrą savarankiškumo laipsnį, vadinama smegenų ir kompiuterio sąsajos (BCI) technologija ir pavaizduota 35.17 pav. Ši technologija skamba kaip kažkas iš mokslinės fantastikos: ji leidžia paralyžiuotiems pacientams valdyti kompiuterį naudojant tik savo mintis. Yra keletas BCI formų. Kai kuriose formose naudojami EEG įrašai iš elektrodų, pritvirtintų prie kaukolės. Šiuose įrašuose yra informacijos iš didelių neuronų populiacijų, kurias gali iššifruoti kompiuteris. Kitoms BCI formoms motorinės žievės rankos ir plaštakos srityje reikia implantuoti elektrodų masyvą, mažesnį nei pašto ženklas. Ši BCI forma, nors ir labiau invazinė, yra labai galinga, nes kiekvienas elektrodas gali įrašyti faktinius vieno ar kelių neuronų veikimo potencialus. Tada šie signalai siunčiami į kompiuterį, kuris buvo išmokytas iššifruoti signalą ir paduoti jį į įrankį, pvz., žymeklį kompiuterio ekrane. Tai reiškia, kad pacientas, sergantis ALS, gali naudotis elektroniniu paštu, skaityti internete ir bendrauti su kitais, galvodamas pajudinti plaštaką ar ranką (net jei paralyžiuotas pacientas negali atlikti tokio kūno judesio). Pastarojo meto pasiekimai leido paralyžiuotai uždarai pacientei, kuri prieš 15 metų patyrė insultą, valdyti roboto ranką ir net pasimaitinti kava naudojant BCI technologiją.
Nepaisant nuostabios BCI technologijos pažangos, ji taip pat turi apribojimų. Taikant technologiją pacientui gali prireikti daug valandų treniruotis ir ilgo intensyvaus susikaupimo, taip pat gali prireikti smegenų operacijos, kad būtų galima implantuoti prietaisus.
Nuoroda į mokymąsi
Žiūrėkite šį vaizdo įrašą, kuriame paralyžiuota moteris naudoja smegenimis valdomą roboto ranką, kad įsigertų į burną, be kitų vaizdų, kuriuose rodoma smegenų ir kompiuterio sąsajos technologija.
Sinaptinis plastiškumas
Sinapsės nėra statinės struktūros. Jie gali būti susilpninti arba sustiprinti. Jie gali būti sulaužyti ir gali atsirasti naujų sinapsių. Sinaptinis plastiškumas leidžia įvykti šiuos pokyčius, kurie visi reikalingi nervų sistemos funkcionavimui. Tiesą sakant, sinapsinis plastiškumas yra mokymosi ir atminties pagrindas. Visų pirma du procesai, ilgalaikis potencija (LTP) ir ilgalaikė depresija (LTD), yra svarbios sinapsinio plastiškumo formos, atsirandančios hipokampo sinapsėse, smegenų regione, kuris yra susijęs su prisiminimų saugojimu.
Ilgalaikis potencija (LTP)
Ilgalaikis potencija (LTP) – tai nuolatinis sinapsinio ryšio stiprinimas. LTP yra pagrįstas Hebbian principu: ląstelės, kurios užsidega kartu, sujungtos. Yra įvairių mechanizmų, kurių nė vienas nėra visiškai suprantamas, už sinapsinio stiprinimo, matomo naudojant LTP. Vienas žinomas mechanizmas apima tam tikro tipo postsinapsinius glutamato receptorius, vadinamus NMDA (N-metil-D-aspartato) receptoriais, parodytais 35.18 pav. Šiuos receptorius paprastai blokuoja magnio jonai, tačiau kai postsinapsinis neuronas depoliarizuojamas dėl kelių presinapsinių įėjimų greitai iš eilės (iš vieno neurono arba iš kelių neuronų), magnio jonai išstumiami, todėl Ca jonai patenka į postsinapsinę ląstelę. Tada į ląstelę patekę Ca 2+ jonai inicijuoja signalizacijos kaskadą, dėl kurios į postsinapsinį organą įterpiami kitokio tipo glutamato receptoriai, vadinami AMPA (α-amino-3-hidroksi-5-metil-4-izoksazolpropiono rūgšties) receptoriais. membrana, nes aktyvuoti AMPA receptoriai leidžia teigiamiems jonams patekti į ląstelę. Taigi, kitą kartą, kai glutamatas bus išleistas iš presinapsinės membranos, jis turės didesnį sužadinimo poveikį (EPSP) postsinapsinei ląstelei, nes glutamato prisijungimas prie šių AMPA receptorių leis į ląstelę patekti daugiau teigiamų jonų. Papildomų AMPA receptorių įterpimas sustiprina sinapsę ir reiškia, kad postsinapsinis neuronas labiau užsidega reaguodamas į presinapsinį neurotransmiterių išsiskyrimą. Kai kurie piktnaudžiavimo vaistai kartu pasirenka LTP kelią, ir šis sinapsinis stiprinimas gali sukelti priklausomybę.
Ilgalaikė depresija (LTD)
Ilgalaikė depresija (LTD) iš esmės yra atvirkštinė LTP: tai ilgalaikis sinapsinio ryšio susilpnėjimas. Vienas mechanizmas, sukeliantis LTD, taip pat apima AMPA receptorius. Esant tokiai situacijai, kalcis, patenkantis per NMDA receptorius, inicijuoja skirtingą signalizacijos kaskadą, dėl kurios AMPA receptoriai pašalinami iš postsinapsinės membranos, kaip parodyta 35.18 pav. Dėl AMPA receptorių sumažėjimo membranoje postsinapsinis neuronas mažiau reaguoja į glutamatą, išsiskiriantį iš presinapsinio neurono. Nors tai gali atrodyti priešinga, LTD gali būti tokia pat svarbi mokymuisi ir atminčiai, kaip ir LTP. Nepanaudotų sinapsių susilpnėjimas ir apkarpymas leidžia prarasti nesvarbius ryšius, o sinapsės, kurioms buvo atlikta LTP, yra daug stipresnės.
Nervinio impulso perdavimas neurone
Kad nervų sistema veiktų, neuronai turi sugebėti siųsti ir priimti signalus. Šie signalai galimi, nes kiekvienas neuronas turi įkrautą ląstelinę membraną (įtampos skirtumas tarp vidinės ir išorinės), o šios membranos krūvis gali keistis reaguodamas į neurotransmiterių molekules, išsiskiriančias iš kitų neuronų ir aplinkos dirgiklius. Norint suprasti, kaip neuronai komunikuoja, pirmiausia reikia suprasti bazinio lygio arba &lsquoresting&rsquo membranos krūvio pagrindą.
Neuronų įkrautos membranos
Lipidų dvisluoksnė membrana, kuri supa neuroną, yra nepralaidi įkrautoms molekulėms ar jonams. Norėdami patekti į neuroną arba išeiti iš jo, jonai turi praeiti per specialius baltymus, vadinamus jonų kanalais, kurie apima membraną. Jonų kanalų konfigūracijos yra skirtingos: atviros, uždarytos ir neaktyvios, kaip parodyta 7.9 pav. Kai kurie jonų kanalai turi būti aktyvuoti, kad jie atsidarytų ir leistų jonams patekti į ląstelę arba iš jos. Šie jonų kanalai yra jautrūs aplinkai ir gali atitinkamai keisti savo formą. Jonų kanalai, kurie keičia savo struktūrą reaguodami į įtampos pokyčius, vadinami įtampos valdomais jonų kanalais. Įtampa valdomi jonų kanalai reguliuoja santykines skirtingų jonų koncentracijas ląstelės viduje ir išorėje. Bendrojo krūvio skirtumas tarp ląstelės vidaus ir išorės vadinamas membranos potencialas.
7.9 pav. Įtampa valdomi jonų kanalai atsidaro reaguojant į membranos įtampos pokyčius. Po aktyvavimo jie trumpam neaktyvinami ir nebeatsidaro reaguodami į signalą.
Šiame vaizdo įraše aptariamas ramybės būsenos membranos potencialo pagrindas.
Poilsio membranos potencialas
Ramybės būsenoje esantis neuronas yra neigiamai įkrautas: ląstelės vidus yra maždaug 70 milivoltų neigiamas nei išorė (& minus 70 mV, atkreipkite dėmesį, kad šis skaičius skiriasi priklausomai nuo neurono tipo ir rūšies). Ši įtampa vadinama ramybės membranos potencialu, kurią sukelia jonų koncentracijų skirtumai ląstelės viduje ir išorėje. Jei membrana būtų vienodai pralaidi visiems jonams, kiekvieno tipo jonai tekėtų per membraną ir sistema pasiektų pusiausvyrą. Kadangi jonai negali tiesiog savo nuožiūra pereiti per membraną, ląstelėje ir išorėje yra skirtingos kelių jonų koncentracijos, kaip parodyta 7.1 lentelėje.
Jonas | Ekstraląstelinė koncentracija (mM) | Intraląstelinė koncentracija (mM) | Santykis išorėje/viduje |
---|---|---|---|
Na+ | 145 | 12 | 12 |
K+ | 4 | 155 | 0.026 |
Cl&minus | 120 | 4 | 30 |
Organiniai anijonai (A ir minus) | &mdash | 100 |
Teigiamo krūvio kalio jonų (K+) skaičiaus skirtumas ląstelės viduje ir išorėje dominuoja ramybės membranos potenciale (7.10 pav.). Kai membrana yra ramybės būsenoje, K+ jonai kaupiasi ląstelės viduje dėl grynojo judėjimo su koncentracijos gradientu. Neigiamas ramybės membranos potencialas sukuriamas ir palaikomas didinant katijonų koncentraciją už ląstelės ribų (tarpląsteliniame skystyje), palyginti su ląstelės viduje (citoplazmoje). Neigiamas krūvis ląstelėje susidaro dėl to, kad ląstelės membrana yra pralaidesnė kalio jonų judėjimui nei natrio jonų judėjimui. Neuronuose kalio jonų koncentracija yra didelė ląstelėje, o natrio jonų koncentracija yra didelė už ląstelės ribų. Ląstelėje yra kalio ir natrio nutekėjimo kanalai, leidžiantys dviem katijonams išsklaidyti savo koncentracijos gradientą. Tačiau neuronai turi daug daugiau kalio nutekėjimo kanalų nei natrio nutekėjimo kanalų. Todėl kalis iš ląstelės pasiskirsto daug greičiau nei natris patenka į vidų. Kadangi iš ląstelės išeina daugiau katijonų, nei patenka į ląstelę, ląstelės vidus yra neigiamai įkrautas, palyginti su ląstelės išore. Natrio-kalio pompos veiksmai padeda išlaikyti ramybės potencialą, kai jis nusistovėjęs. Prisiminkite, kad natrio kalio siurbliai į ląstelę atneša du K+ jonus ir pašalina tris Na+ jonus vienam suvartotam ATP. Kadangi iš ląstelės išstumiama daugiau katijonų nei paimama, ląstelės vidus lieka neigiamai įkrautas, palyginti su ekstraląsteliniu skysčiu. Reikėtų pažymėti, kad kalcio jonai (Cl&ndash) linkę kauptis už ląstelės ribų, nes juos atstumia citoplazmoje esantys neigiamo krūvio baltymai.
7.10 pav. (a) Ramybės membranos potencialas yra skirtingos Na+ ir K+ jonų koncentracijos ląstelės viduje ir išorėje rezultatas. Nervinis impulsas sukelia Na+ patekimą į ląstelę, todėl (b) depoliarizacija. Esant didžiausiam veikimo potencialui, atsidaro K+ kanalai ir ląstelė tampa (c) hiperpoliarizuota.
Veiksmo potencialas
Neuronas gali priimti įvestį iš kitų neuronų ir, jei ši įvestis pakankamai stipri, siųsti signalą pasroviui neuronams. Signalo perdavimą tarp neuronų paprastai perduoda cheminė medžiaga, vadinama neurotransmiteriu. Signalo perdavimas neurone (iš dendrito į aksono galą) vyksta trumpam pakeičiant ramybės membranos potencialą, vadinamą Veiksmo potencialas. Kai neurotransmiterių molekulės jungiasi prie receptorių, esančių ant neurono ir dendritų, atsiveria jonų kanalai. Sužadinimo sinapsėse ši anga leidžia teigiamiems jonams patekti į neuroną ir sukelti depoliarizacija membranos&mdaša mažėja įtampos skirtumas tarp neurono vidaus ir išorės. Jutiminės ląstelės ar kito neurono dirgiklis depoliarizuoja tikslinį neuroną iki jo slenksčio potencialo (-55 mV). Atsidaro Na+ kanalai aksono kalvoje, todėl teigiami jonai patenka į ląstelę (7.10 pav. ir 7.11 pav.). Kai atsidaro natrio kanalai, neuronas visiškai depoliarizuojasi iki maždaug +40 mV membranos potencialo. Action potentials are considered an &ldquoall-or-nothing&rdquo event, in that, once the threshold potential is reached, the neuron always completely depolarizes. Once depolarization is complete, the cell must now &ldquoreset&rdquo its membrane voltage back to the resting potential. To accomplish this, the Na+ channels close and cannot be opened. This begins the neuron&rsquos perdirbimo periodas, kuriame jis negali sukurti kito veikimo potencialo, nes jo natrio kanalai neatsidarys. At the same time, voltage-gated K+channels open, allowing K+ to leave the cell. As K+ ions leave the cell, the membrane potential once again becomes negative. The diffusion of K+ out of the cell actually hiperpoliarizuojasi the cell, in that the membrane potential becomes more negative than the cell&rsquos normal resting potential. Šiuo metu natrio kanalai grįš į savo ramybės būseną, ty jie yra pasirengę vėl atsidaryti, jei membranos potencialas vėl viršys slenkstinį potencialą. Eventually, the extra K+ ions diffuse out of the cell through the potassium leakage channels, bringing the cell from its hyperpolarized state, back to its resting membrane potential.
Figure 7.11. The formation of an action potential can be divided into five steps: (1) A stimulus from a sensory cell or another neuron causes the target cell to depolarize toward the threshold potential. (2) If the threshold of excitation is reached, all Na+ channels open and the membrane depolarizes. (3) At the peak action potential, K+ channels open and K+ begins to leave the cell. At the same time, Na+ channels close. (4) The membrane becomes hyperpolarized as K+ ions continue to leave the cell. Hiperpoliarizuota membrana yra ugniai atspariame periode ir negali užsidegti. (5) The K+ channels close and the Na+/K+ transporter restores the resting potential.
In summary, an action potential is caused by movements of ions across the cell membrane as shown. Depolarization occurs when a stimulus makes the membrane permeable to ions. Repolarization follows as the membrane again becomes impermeable to and moves from high to low concentration. In the long term, active transport slowly maintains the concentration differences, but the cell may fire hundreds of times in rapid succession without seriously depleting them.
) across the only 8-nm-thick membrane is immense (on the order of 11 MV/m!) and has fundamental effects on its structure and permeability. Now, if the exterior of a neuron is taken to be at 0 V, then the interior has a resting potential of about &ndash90 mV. Such voltages are created across the membranes of almost all types of animal cells but are largest in nerve and muscle cells. In fact, fully 25% of the energy used by cells goes toward creating and maintaining these potentials. Figure 7.12). Only small fractions of the ions move so that the cell can fire many hundreds of times without depleting the excess concentrations of and . Eventually, the cell must replenish these ions to maintain the concentration differences that create bioelectricity. This sodium-potassium pump is an example of aktyvus transportas, wherein cell energy is used to move ions across membranes against diffusion gradients and the Coulomb force. Figure 7.12. Action potential generation with illustrated ion movements at each step.
The action potential is a voltage pulse at one location on a cell membrane. How does it get transmitted along the cell membrane, and in particular down an axon, as a nerve impulse? The answer is that the changing voltage and electric fields affect the permeability of the adjacent cell membrane so that the same process takes place there. The adjacent membrane depolarizes, affecting the membrane further down, and so on, as illustrated in Figure 7.6. Thus the action potential stimulated at one location triggers a nervinis impulsas that moves slowly (about 1 m/s) along the cell membrane.
Potassium channel blockers, such as amiodarone and procainamide, which are used to treat abnormal electrical activity in the heart, called cardiac dysrhythmia, impede the movement of K+ through voltage-gated K+ channels. Kurią veikimo potencialo dalį, jūsų manymu, paveiks kalio kanalai? Explain why.
Add answer text here and it will automatically be hidden if you have a "AutoNum" template active on the page.
Figure 7.13. The action potential is conducted down the axon as the axon membrane depolarizes, then repolarizes.
Figure 7.14. Propagation of an action potential.
- Tai vaizdo įrašą presents an overview of an action potential.
Myelin and the propagation of the action potential
Kad veikimo potencialas galėtų perduoti informaciją kitam neuronui, jis turi keliauti palei aksoną ir pasiekti aksono terminalus, kur gali inicijuoti neurotransmiterio išsiskyrimą. The speed of conduction of an action potential along an axon is influenced by both the diameter of the axon and the axon&rsquos resistance to current leak. Mielinas veikia kaip izoliatorius, neleidžiantis srovei išeiti iš aksono, o tai padidina veikimo potencialo laidumo greitį. In demyelinating diseases like multiple sclerosis, action potential conduction slows because the current leaks from previously insulated axon areas. The nodes of Ranvier, illustrated in Figure 7.15 are gaps in the myelin sheath along the axon. These unmyelinated spaces are about one micrometer long and contain voltage-gated Na+ and K+ channels. The flow of ions through these channels, particularly the Na+ channels, regenerates the action potential over and over again along the axon. This &lsquojumping&rsquo of the action potential from one node to the next is called druskingas laidumas. If nodes of Ranvier were not present along an axon, the action potential would propagate very slowly since Na+ and K+ channels would have to continuously regenerate action potentials at every point along the axon instead of at specific points. Ranvier mazgai taip pat taupo energiją neuronui, nes kanalai turi būti tik mazguose, o ne visame aksone.
Figure 7.15. Nodes of Ranvier are gaps in myelin coverage along axons. Nodes contain voltage-gated K+ and Na+ channels. Veiksmo potencialai keliauja žemyn aksonu, šokinėdami iš vieno mazgo į kitą.
Figure 7.16 shows an enlarged view of an axon having myelin sheaths characteristically separated by unmyelinated gaps (called nodes of Ranvier). This arrangement gives the axon a number of interesting properties. Since myelin is an insulator, it prevents signals from jumping between adjacent nerves (crosstalk). Additionally, the myelinated regions transmit electrical signals at a very high speed, as an ordinary conductor or resistor would. There is no action potential in the myelinated regions so that no cell energy is used in them. There is an signal loss in the myelin, but the signal is regenerated in the gaps, where the voltage pulse triggers the action potential at full voltage. So a myelinated axon transmits a nerve impulse faster, with less energy consumption, and is better protected from cross talk than an unmyelinated one. Not all axons are myelinated so that crosstalk and slow signal transmission are a characteristic of the normal operation of these axons, another variable in the nervous system.
The degeneration or destruction of the myelin sheaths that surround the nerve fibers impairs signal transmission and can lead to numerous neurological effects. One of the most prominent of these diseases comes from the body&rsquos own immune system attacking the myelin in the central nervous system&mdashmultiple sclerosis. MS symptoms include fatigue, vision problems, weakness of arms and legs, loss of balance, and tingling or numbness in one&rsquos extremities (neuropathy). It is more apt to strike younger adults, especially females. Causes might come from infection, environmental or geographic effects, or genetics. At the moment there is no known cure for MS.
Most animal cells can fire or create their own action potential. Muscle cells contract when they fire and are often induced to do so by a nerve impulse. In fact, nerve and muscle cells are physiologically similar, and there are even hybrid cells, such as in the heart, that have characteristics of both nerves and muscles. Some animals, like the infamous electric eel (Figure 7.17) use muscles ganged so that their voltages add in order to create a shock great enough to stun prey.
Propagation of a nerve impulse down a myelinated axon, from left to right. The signal travels very fast and without energy input in the myelinated regions, but it loses voltage. It is regenerated in the gaps. The signal moves faster than in unmyelinated axons and is insulated from signals in other nerves, limiting crosstalk.
Figure 7.16. Propagation with myelin sheets present on a neuron. Figure 7.17. An electric eel flexes its muscles to create a voltage that stuns prey. (credit: chrisbb, Flickr)
Kuris iš šių teiginių yra klaidingas?
a. The soma is the cell body of a nerve cell.
b. Myelin sheath provides an insulating layer to the dendrites.
c. Axons carry the signal from the soma to the target.
d. Dendrites carry the signal to the soma.
Neurons contain ________, which can receive signals from other neurons.
a. aksonai
b. mitochondrijos
c. dendritų
d. Golgi bodies
A(n) ________ neuron has one axon and one dendrite extending directly from the cell body.
a. unipolar
b. bipolar
c. multipolar
d. pseudounipolar
Glia that provide myelin for neurons in the brain are called ________.
a. Schwann cells
b. oligodendrocytes
c. mikroglia
d. astrocitai
How are neurons similar to other cells? How are they unique?
Compare and contrast resting, graded and action potential? In your answer, make sure you have included channels and voltage reference as well as relevant structures of the neurons. Once you have come up with an answer, give it to another student to review. Based on the review by your peer, is there something you need to work on in terms of your understanding of the resting, graded and action potential.
Multiple sclerosis causes demyelination of axons in the brain and spinal cord. Why is this problematic?