We are searching data for your request:
Upon completion, a link will appear to access the found materials.
Šioje svetainėje apie auginamas vėžio ląsteles () rašoma, kad yra vėžio ląstelės gali būti nemirtingas.
Man įdomu, ar buvo atlikta kokių nors tyrimų, siekiant išsiaiškinti, ar vėžio ląstelės tikrai nemirtingos.
- Kiek metų yra vis dar išlikusiai gyvai seniausiai vėžinių ląstelių kultūrai?
- Ar buvo atlikti tyrimai dėl vėžio ląstelių replikacinio senėjimo invitro?
1 redagavimas:
Jei yra duomenų, susijusių su ląstelių replikacijų skaičiumi, tai bus labai naudinga
HeLa ląstelių linija neabejotinai yra labiausiai naudojama ir ištirta žmogus nemirtinga naviko ląstelių linija. 1951 m. Johns Hopkins ligoninėje, Baltimorėje, MD ištrauktos iš gimdos kaklelio auglio iš Henrietta Lacks, šios ląstelės pasirodė nemirtingos ir šiandien vis dar naudojamos daugelyje laboratorijų visame pasaulyje. Tai seniausia naudojama žmogaus ląstelių linija, todėl seniausia žmogaus naviko ląstelių linija (Callaway, 2013).
Kalbant apie senėjimas nemirtingų ląstelių; HeLa ląstelės yra nemirtingos, todėl jos nepasensta. Tačiau jiems būdingos mutacijos ir HeLa ląstelių genetinis profilis laikui bėgant keičiasi. Taigi, nors jie gali ir nepasenti, jie sensta ta prasme, kad mutacijos kaupiasi ištisinėse ląstelių linijose.
Nuorodos
Callaway, Gamta (2013); 500: 132-3
Manau, čia tinka istorija apie Alexisą Carrelą ir Leonardą Hayflicką.
XX amžiaus pradžioje Nobelio premijos laureatas medikas/biologas Alexis Carrel paskelbė straipsnių seriją, teigdamas, kad normalaus somatinio diferencijuoto audinio ląstelių kultūros augimas gali būti palaikomas neribotą laiką be ląstelių senėjimo. Šis neteisingas rezultatas daugelį metų buvo laikomas faktu, o vėliau Leonardas Hayflickas jį paneigė, įrodęs, kad normalios somatinės ląstelės, prieš miršdamos, dalijasi ribotu skaičiumi ir vėžio ląstelėse įvyksta įamžinimas. Verta paminėti, kad Dr.Carrel klaidos priežastis gali būti siejama su jo asmenybe. Pavyzdžiui (citata iš Vikipedijos):
Carrelis teigė, kad egzistuoja „paveldima biologinė aristokratija“ ir teigė, kad „deviantiniai“ žmonių tipai turėtų būti slopinami naudojant metodus, panašius į tuos, kuriuos vėliau naudojo naciai.
Taigi, jo atradimo rezultatai gali būti siejami su versija, kad jis tiesiog taip išgąsdino savo laboratorijos narius, kad jie pradėjo slapta pakeisti vis blogėjančią kultūrą nauja.
Aš galiu būti šiurkštus ir priskiriu nuodėmes žmogui, jis nekaltas. Norėdami gauti „sąžiningą teismą“ su įrodymais ir tt, geriau skaitykite šį dokumentą: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1082700/
Taip pat žiūrėkite šį populiarų dokumentą: http://www.theguardian.com/science/2015/feb/18/haruko-obokata-stap-cells-controversy-scientists-lie
Terminija priverčia viską šiek tiek meluoti.
Visas „nemirtingumas“ ir taip šiek tiek viską apsunkina. Mes suvokiame gyvenimą kaip savo individualių kūnų gyvenimą. Taigi, jei mūsų kūnas yra nemirtingas, tai reiškia, kad jis yra patvarus, mums nesirūpinant dėl savo atskirų ląstelių.
Tačiau vienaląsčiuose organizmuose nėra tokio skirtumo, kai pačios ląstelės laikomos „individualiais“. Kai ląstelė dalijasi, paprastai nėra jokio skirtumo, kuri iš jų yra „motina“, o kuri „dukra“. Abi naujos ląstelės paprastai yra vienodos. Taigi arba gali atrodyti, kad ląstelės yra nemirtingos, nes jos nemiršta senatvėje, arba kad naujas ląsteles apibrėžiame kaip naujus individus ir todėl senoji mirė, kad pagimdytų dvi naujas.
Tačiau tam tikru šio požiūrio aspektu galėtume atsižvelgti ir į daugialąsčius organizmus. Mūsų kūnus defacto sukuria labai sena ląstelių linija (arba seksualiai įsitraukusiame organizme dvi ląstelių linijos), o tada ši ląstelių linija sukūrė sau transporto priemonę. Šiuo požiūriu, kuris nelabai skiriasi nuo požiūrio, paimto kalbant apie šias laboratorines ląstelių linijas, visa gyvybė yra viena ląstelių linija. Ir šiuo požiūriu pats gyvenimas yra nemirtingas.
Taigi visa problema yra ta, kad mūsų požiūris, kuriuo apibrėžiame nemirtingumą ir individus, yra sukurtas tik ypatingiems organizmų tipams, o tai neturi prasmės kalbant apie vienaląsčius organizmus. Taigi vėžio ląstelių nemirtingumas yra tik madingas žodis.
Kaip vėžio ląstelės pasiekia nemirtingumą?
Daugiau nei trečdalis JAV suaugusiųjų susirgs vėžiu. Vien 2018 metais bus diagnozuota daugiau nei 1,7 mln. naujų vėžio atvejų. Ankstesnis aptikimas ir tikslesnės gydymo galimybės pagerina pacientų rezultatus, tačiau JAV gyvena apie 14 mln. vėžį išgyvenusių žmonių, todėl vėžio pasikartojimas tebėra didelė grėsmė. Vėžio ląstelės, skirtingai nei normalios mūsų kūno ląstelės, gali augti amžinai. Vėžio ląstelių nemirtingumas sukelia didžiulius navikus, metastazių plitimą ir galimą pakartotinį atsiradimą. JAX doktorantūros docentas Floris BarthelNaudoja naujos kartos sekos nustatymo metodus, kad suprastų smegenų auglio biologiją ir telomerų mechaniką Floris Barthel, M.D., gavo apdovanojimą „Kelias į nepriklausomybę“ (arba &ldquoK99&rdquo) iš NIH&rsquos nacionalinio vėžio instituto, kad nustatytų, kaip vėžio ląstelės pasiekia nemirtingumą.
Normalios mūsų kūno ląstelės sensta ir miršta. Chromosomų galai, specializuotos DNR sekos, vadinamos telomerais, seka ląstelių amžių. Su kiekvienu ląstelių dalijimusi telomerai trumpėja, kol galiausiai tampa per trumpi, kad apsaugotų chromosomas ir ląstelė miršta. Vėžys tampa nemirtingi, pakeisdami įprastą telomerų trumpėjimo procesą ir pailgindami savo telomerus. Barthel, kuris dirba su profesoriumi Roelis Verhaakas, mokslų daktarasSmegenų navikai, sekos nustatymas, skaičiavimo biologija. Roelis Verhaakas, mokslų daktaras, JAX&rsquos genominės medicinos universiteto miestelyje Farmingtone, Jungtinėje Karalystėje, atranda, kaip vėžio ląstelės sujungia ląstelių procesus, kurie kontroliuoja telomerų ilgį.
Ląstelinė mašina, daugiausia atsakinga už telomerų išplėtimą, yra baltymų telomerazė: ji prideda telomero DNR prie chromosomų galų. Mūsų kūne telomerazė paprastai yra išjungta. Jis įjungiamas gaminant spermą ir kiaušialąstes bei kai kuriais labai ankstyvais gyvenimo tarpsniais ir ląstelėse, kurios turės daug dalytis. Ir jis įjungiamas, kai ląstelės tampa vėžinėmis. Vėžio ląstelės gali vėl suaktyvinti telomerazę, pakeisdamos DNR aplink vieną iš genų, kurie gamina telomerazę, vadinamą TERT. Barthel ypač daug dėmesio skiria tam, kad nustatytų, kaip cheminiai pokyčiai keičiasi TERT DNR leidžia vėl įjungti telomerazę.
Barthel&rsquos tyrimų rezultatai gali nustatyti naujų būdų, kaip išjungti telomerazę. Vėžio ląsteles paverčiant mirtingomis, atsižvelgiant į normalią ląstelių gyvavimo trukmę, kurią lemia telomerų sutrumpėjimas, dramatiškai pasikeistų gydymo galimybės, įskaitant vėžį, kuriam kol kas nėra veiksmingų gydymo galimybių. Dotacija – 230 000 USD per dvejus metus, po kurios seka neprivaloma trejų metų fazė – leidžia Barteliui atskleisti, kaip telomerazės reaktyvacija vyksta DNR lygiu, ir įkurti savo nepriklausomą tyrimų laboratoriją.
„Nustatyta, kad terapijos, nukreiptos tiesiogiai į telomerazę, yra toksiškos ne vėžinėms ląstelėms, o tiksliai supratę, kaip telomerazė įjungiama sergant vėžiu, galime tai apeiti“, – sakė Barthel. &ldquoGalų gale tikiuosi, kad galėsiu prisidėti kuriant naujus vėžio gydymo būdus, kurie sumažina arba pašalina telomerazės aktyvumą nepaveikdami nevėžinių ląstelių.
„NIH K99 apdovanojimai leidžia talentingiausiam jaunesniajam mokslininkui optimaliai pasiruošti nepriklausomo mokslininko karjerai“, – sakė Verhaak. &bdquoKalbant apie Florisą Bartelį, neabejoju, kad jis ir toliau darys atradimus, kurie galiausiai pagerins vėžiu sergančių pacientų rezultatus.
Fonas
Jau 1958 m. (Huxley, 1958) pripažintas genetinis heterogeniškumas yra nusistovėjęs reiškinys naviko ląstelėse, ypač metastazavusių stadijų metu (Torres ir kt., 2007 Park ir kt., 2010 Patel ir kt., 2014 Alizadeh ir kt., 2015). Tyrimai parodė, kad vieno vėžio ląstelėse paprastai yra keli genetiškai skirtingi pogrupiai (Cleary ir kt. 2014 Meacham ir Morrison 2013 Gay ir kt. 2016 Marusyk ir Polyak 2010). Toks didelis heterogeniškumo lygis prisideda prie priežasties, kodėl vėžį sunku išgydyti (McGranahan ir Swanton 2017 Mann ir kt. 2016 Koren ir Bentires-Alj 2015). Tačiau iki šiol naviko ląstelių heterogeniškumo priežastis ir mastas vis dar nėra gerai suprantamos (Alizadeh ir kt., 2015). Buvo pasiūlytos dvi pagrindinės teorijos, paaiškinančios naviko ląstelių heterogeniškumo kilmę: vėžio kamieninių ląstelių egzistavimas (Magee ir kt., 2012) ir kloninė evoliucija (McGranahan ir Swanton 2017). Šios dvi teorijos bando paaiškinti ekologinių ir evoliucinių aspektų nevienalytiškumą, o kiekvienai teorijai yra įrodymų (Shackleton ir kt., 2009). Be to, nauja įžvalga apie genų reguliavimo tinklus suteikia pagrindą plačiam nevienalytiškumui paaiškinti, nereikalaujant pernelyg didelio mutacinio aktyvumo (Huang 2012a Huang 2013 Huang 2012b). Genų ekspresijos pokyčiai lemia molekulinius pokyčius, kurie savo ruožtu turi įtakos ląstelių formai ir funkcijai.
Kitas gerai žinomas reiškinys, susijęs su navikais, yra ląstelių standumo pokyčiai. Ląstelės aktyviai struktūrizuoja ir reguliuoja skirtingus citoskeleto elementus, kurie yra pagrindiniai ląstelių standumo ir atitikties veiksniai (Huber ir kt., 2013). Tiesą sakant, skirtingi citoskeleto komponentai prisideda prie skirtingų struktūrinių ir mechaninių užduočių, pvz. aktinas prisideda prie ląstelių elastingumo, reaguodamas į mažas padermes, o mikrotubuliai veikia atsaką į didelius padermes (Lautenschlager ir kt., 2009 Kubitschke ir kt., 2017). Ląstelių mechanika buvo tiriama naudojant daugybę eksperimentinių priemonių (Kubitschke ir kt., 2018 Pawlizak ir kt., 2015), įskaitant atominės jėgos mikroskopiją (AFM) (Hayashi ir Iwata 2015), kiekybinę deformuojamumo citometriją (q-DC) (Nyberg ir kt. . 2017), realaus laiko deformuojamumo citometrija (Mietke ir kt., 2015 Otto ir kt., 2015), mikrofluidiniai optinių ląstelių neštuvai (Farzbod ir Moon 2018) ir hidrodinaminiai srauto neštuvai (Dudani ir kt., 2013, Gossett ir kt., 2012). Kadangi metastazės sukelia daugiau nei 90 % vėžio mirties atvejų (Wirtz ir kt., 2011 Mehlen ir Puisieux, 2006 Taketo 2011), buvo dedamos didelės pastangos tiriant metastazavusių naviko ląstelių mechanines savybes ir suprasti, kaip mechaninės naviko ląstelių savybės veikia. jų metastazavimo gebėjimas. Daugelyje tyrimų nustatyta, kad metastazavusios naviko ląstelės yra minkštesnės nei jų nemetastazavusios ląstelės, taip pat normalios ląstelės (Lekka ir kt., 2012 Plodinec ir kt., 2012 Swaminathan ir kt., 2011). Be to, tyrimai parodė, kad mechanines savybes galima panaudoti kaip metastazių biomarkerį (Xu ir kt., 2012) ir diagnozuojant vėžį (Remmerbach ir kt., 2009).
Šiame darbe imamės pirmųjų žingsnių, kad susietume šiuos du metastazavusių naviko ląstelių fenotipus – ląstelių heterogeniškumo pokyčius ir ląstelių standumą. Nors dauguma ląstelių mechanikos tyrimų atliekami vienos ląstelės lygmeniu, duomenų analizė ir aiškinimas paprastai apsiriboja vidurkiais, todėl heterogeniškumas yra svarbus metastazavusio fenotipo aspektas. Ankstesnis darbas (Plodinec ir kt., 2012 Kiessling ir kt., 2013) davė svarbių užuominų, kad mechaninės savybės iš tikrųjų yra nevienalytės – išmatuoti ląstelių viskoelastinių savybių pasiskirstymai, net ir vienoje ląstelių linijoje, nėra Gauso, o tai rodo, kad įvairios mechaninės savybės fenotipai yra, pavyzdžiui, vaizduojami įprastų ilgauodegių pasiskirstymo nuokrypiais.
Šiame darbe mes naudojame mikrofluidinį optinių ląstelių neštuvą, kad išmatuotų ir kontrastuotų pavienių ląstelių mechanines savybes iš trijų epitelio ląstelių linijų: MCF-10A, MDA-MB-231 ir MDA-MB-436, ir mes naudojame ląstelės heterogeniškumą. kiekvienos ląstelių linijos mechanines savybes, kad būtų galima kontrastuoti skirtingus fenotipus. Šios trys ląstelių linijos yra nusistovėjusios krūties vėžio ląstelių grupės. MCF-10A yra nekumorigeninė epitelio ląstelių linija, o MDA-MB-436 ir MDA-MB-231 yra krūties karcinomos ląstelių linijos, turinčios į mezenchiminį panašų metastazinį fenotipą. Atlikdami vienos ląstelės duomenų analizę, parodome, kad ląstelių standumo nevienalytiškumas egzistuoja tiek ląstelių linijų viduje, tiek tarp jų. Visų pirma, mes stebime dvi MDA-MB-231 ląstelių grupes. Vienos grupės ląstelės yra žymiai minkštesnės nei kitos. Be to, mes nustatėme, kad nors MDA-MB-231 ir MDA-MB-436 yra trigubai neigiamos krūties vėžio ląstelių linijos (ty jos neekspresuoja nei estrogenų receptorių, nei progesterono receptorių, nei žmogaus epidermio augimo faktoriaus receptorių [HER]2). metastazavimo tendencija, jie gana skiriasi vienas nuo kito, palyginti su nepiktybine ląstelių linija MCF-10A.
Vėžio ląstelių linijos plokščių kūrimas
Svarbus paradigmos pokytis įvyko devintojo dešimtmečio pabaigoje, reaguojant į ribotą sėkmę klinikoje, kurioje junginiai buvo identifikuoti per ekranus, naudojant persodinamus pelių navikus kietiems navikams nustatyti (14). Todėl buvo siekiama sukurti in vitro žmogaus pagrindu sukurtą įrankį vaistų atradimui, siekiant padidinti naujai nustatytų priešvėžinių junginių transliacinę sėkmę. Taigi kilo idėja sukurti ląstelių linijų grupę, kuri apibendrintų chemoterapijos atsako kintamumą, pastebėtą klinikoje tam tikro tipo naviko atveju. Tuo metu daugelio navikų atsako į įprastinę chemoterapiją dažnis svyravo nuo 25% iki 70%. Todėl buvo manoma, kad šiam kintamumui užfiksuoti pakaktų šešių iki devynių ląstelių linijų vienam naviko tipui. Jungtinėse Amerikos Valstijose 1990 m. buvo įkurta Nacionalinio vėžio instituto 60 (NCI-60) vėžio ląstelių linijų grupė, kurią sudaro 60 vėžio ląstelių linijų, atstovaujančių devynis skirtingus vėžio tipus (15). Po kelerių metų Japonijos vėžio tyrimų fondas sukūrė savo 39 vėžio ląstelių linijų grupę, kuri taip pat reprezentavo devynis vėžio tipus (16). Nors šioje grupėje buvo 30 ląstelių linijų, panašių į NCI-60, joje taip pat buvo šešių skrandžio vėžio ląstelių linijų pogrupis dėl skrandžio vėžio paplitimo Japonijos populiacijoje. Dėl šių platformų buvo sukurta daug informacijos, bet taip pat kilo daugiau painiavos dėl kai kurių ląstelių linijų kilmės ir naujų analitinių metodikų, skirtų didelio našumo duomenims integruoti, kūrimas (15, 17). Nepaisant to, pastaruoju metu Amerikos tipų kultūrų kolekcijos standartų kūrimo organizacijos darbo grupė ASN-0002 dėjo pastangas sukurti standartizuotą protokolą ir viešos paieškos duomenų bazę, skirtą žmogaus ląstelių linijų autentifikavimui naudojant trumpą tandeminį kartotinį profiliavimą (18). Tai svarbus žingsnis siekiant sumažinti, jei ne išnaikinti, klaidingą ląstelių linijos identifikavimą.
Tyrimas patvirtina COVID-19 vakcinacijos saugumą ir veiksmingumą vėžiu sergantiems žmonėms
Nuo pat pirmųjų COVID-19 pandemijos dienų kilo klausimų, kaip aktyviai vėžiu gydomiems žmonėms seksis užsikrėsti SARS-CoV-2. Nerimą daugiausia lėmė poveikis, kurį vėžys ir jo gydymo būdai gali turėti imuninei sistemai. Dabar, kai COVID-19 vakcinos yra plačiai prieinamos, susirūpinimas perėjo į šios galimai pažeidžiamos populiacijos vakcinacijos saugumą ir veiksmingumą. Tyrimas, paskelbtas birželio 5 d Vėžio ląstelė siekia tas baimes išsklaidyti.
Apžvelgdami 200 pacientų, kuriems buvo nustatytas platus vėžio diagnozių spektras, mokslininkai iš Montefiore Health System ir Alberto Einsteino medicinos koledžo Bronkse, NY, nustatė, kad po visiškos vakcinacijos 94% pacientų iš viso pasireiškė serokonversija, kurią nustatė antikūnų prieš SARS-CoV-2 smaigalio baltymą buvimas. Atsako dažnis buvo labai aukštas tarp pacientų, sergančių solidiniais navikais, ir mažesnis tarp žmonių, sergančių tam tikrais kraujo vėžiu, tačiau net dauguma šių pacientų sukėlė imuninį atsaką.
„Tyrimai nuo pandemijos pradžios parodė, kad vėžiu sergančių pacientų, užsikrėtusių COVID-19, sergamumo ir mirtingumo rodikliai yra didesni, palyginti su visa populiacija“, – sako vyresnysis bendraautoris Amitas Verma, Montefiore Hemato-onkologijos skyriaus direktorius ir profesorius. medicinos ir vystymosi bei molekulinės biologijos Einšteine ir Alberto Einšteino vėžio centro transliacijos mokslų direktoriaus pavaduotojas. "Mums tikrai reikia pastangų, kad apsaugotume šiuos pažeidžiamus pacientus nuo infekcijos. Šis tyrimas turėtų padėti žmonėms jaustis ramiems, kad šios vakcinos veikia labai gerai, net ir tiems, kuriems taikoma chemoterapija ar imunoterapija."
"Šis tyrimas patvirtina, kad pacientams nereikia laukti vakcinacijos, kol jie baigs chemoterapiją ar imunoterapiją", - sako vyresnysis bendraautorius Balazs Halmos (@DrSteveMartin), Montefiore daugiadisciplininės krūtinės onkologijos programos direktorius, medicinos profesorius. Alberto Einšteino medicinos koledžo ir Alberto Einšteino vėžio centro (AECC) narys. "Šiose populiacijose pastebėtas vakcinacijos šalutinis poveikis nebuvo iš esmės blogesnis nei kitose grupėse. Nė vienam pacientui dėl vakcinų šalutinio poveikio nereikėjo vykti į greitosios pagalbos skyrių ar būti paguldytas į ligoninę."
Šis tyrimas buvo didžiausias tokio pobūdžio tyrimas, skirtas ištirti vėžiu sergančių pacientų, kurie buvo visiškai paskiepyti, serokonversijos rodiklius. Ankstesniuose tyrimuose buvo tiriamos daug mažesnės populiacijos arba buvo analizuojamas antikūnų kiekis tik po pirmosios dviejų dozių vakcinos dozės.
Atliekant serumo tyrimus, siekiant nustatyti IgG lygį po vakcinacijos, mokslininkai nustatė, kad tarp pacientų, sergančių solidiniais navikais, serokonversija pasireiškė 98 proc. Tarp pacientų, sergančių hematologiniu vėžiu, serokonversijos dažnis buvo 85%.
Pacientams, kuriems buvo skirtas vienas gydymas, sekėsi blogiau nei kitiems. Tiems, kurie buvo gydomi kraujo vėžiu, kurie naikina B ląsteles (pvz., Rituksimabo ar CAR T terapija), serokonversijos rodikliai buvo 70%. Tiems, kuriems neseniai buvo atlikta kaulų čiulpų ar kamieninių ląstelių transplantacija, šis rodiklis buvo 74%. Tačiau šie rodikliai vis tiek buvo daug didesni, nei tikėtasi, teigia mokslininkai.
„Nors tiems, kuriems buvo taikomas gydymas, turintis įtakos B ląstelėms, sekėsi ne taip gerai, pacientams, sergantiems kraujo vėžiu, kuris veikia mieloidines ląsteles, o ne limfoidines ląsteles, seropozityvumas buvo gana geras“, – sako pirmoji autorė Astha Thakkar (@asthakkar15). Montefiore hematologinės onkologijos bendradarbis. "Tai apima žmones, sergančius ūmine mieloidine leukemija ir mielodisplaziniu sindromu."
Tyrėjai teigia, kad viena iš priežasčių, dėl kurių jų duomenys yra tokie reikšmingi, yra ta, kad juose yra pacientai, kurie sirgo įvairiomis vėžio formomis ir buvo gydomi įvairiais būdais. „Patys pacientai taip pat buvo įvairūs ir reprezentavo pacientus, kuriuos gydome Bronkse“, - sako Halmosas. „Maždaug trečdalis buvo juodaodžiai, o 40% – ispanai.
„Šių populiacijų skiepijimas buvo mažesnis, nors šios grupės labiausiai nukentėjo nuo pandemijos“, – daro išvadą Verma. "Svarbu pabrėžti, kaip gerai šios pacientų populiacijos buvo su vakcinomis."
Finansinę paramą skyrė Nacionalinis vėžio institutas (NVI) ir NVI bendruomenės onkologijos tyrimų programa (NCORP).
Biologai sukuria geresnį ląstelių kultivavimo metodą vaistų toksiškumui tirti
Kai kuriamas naujas vaistas, pirmas klausimas yra: "Ar jis veikia?" Antras klausimas: "Ar tai kenkia?" Kad ir kokia veiksminga būtų terapija, jei ji kenkia pacientui procese, ji mažai vertinga.
Doktorantas Robertas Skolikas ir docentas Michaelas Menze, mokslų daktaras iš Luisvilio universiteto Biologijos katedros, atrado būdą, kaip padaryti, kad ląstelių kultūros geriau reaguotų į normalias ląsteles, kad būtų galima anksčiau patikrinti vaistų toksiškumą. tyrimo laiko juosta.
Didžioji dauguma biomedicininiams tyrimams naudojamų ląstelių yra gaunamos iš vėžinių audinių, saugomų biorepozitorijose. Juos pigu prižiūrėti, lengva auginti ir greitai daugintis. Konkrečiai, kepenų vėžio ląstelės yra pageidautinos tiriant vaistų toksiškumą įvairioms ligoms gydyti.
„Jums patinka naudoti kepenų ląsteles, nes tai yra organas, kuris detoksikuotų bet kokį vaistą bet kokiam gydymui, kurį bandote“, - sakė Menze. „Kai kuriami nauji vaistai nuo diabeto ar kitos ligos, vienas iš susirūpinimą keliančių klausimų yra, ar jie nėra toksiški kepenims.
Tačiau ląstelės turi apribojimų. Kadangi tai yra vėžinės ląstelės, jos gali būti ne tokios jautrios toksinams kaip įprastos ląstelės, todėl jos gali neatskleisti toksiškumo problemų, kurios gali atsirasti daug vėliau tiriant vaistus.
Skolikas ir Menze atrado, kad pakeitę du terpės komponentus, naudojamus ląstelėms kultivuoti, jie gali priversti kepenų vėžio ląsteles elgtis kaip normalios kepenų ląstelės. Užuot naudoję standartinį serumą, kuriame yra gliukozės, jie naudojo serumą, iš kurio gliukozė buvo pašalinta dializės būdu ir į terpę pridėjo galaktozės – kitokios cukraus formos. Naviko ląstelės metabolizuoja galaktozę daug lėčiau nei gliukozė. Tai keičia ląstelių metabolizmą, todėl jos elgiasi kaip normalios kepenų ląstelės.
Naudojant ląsteles, kultivuotas su šiuo modifikuotu serumu, vaistų toksiškumas gali būti veiksmingai patikrintas anksčiau tyrimo proceso metu, o tai gali sutaupyti milijonus dolerių.
„Tai prasidėjo kaip būdas jautrinti ląsteles mitochondrijų veiklai, ląstelių jėgainei, bet tada supratome, kad turime būdą ištirti, kaip keičiame vėžio metabolizmą“, - sakė Skolikas. „Trumpai tariant, mes radome būdą, kaip perprogramuoti vėžio ląsteles, kad jos atrodytų ir veiktų labiau kaip įprastos ląstelės.
Tyrimas skelbiamas balandžio mėnesio numerio viršelyje American Journal of Physiology-Cell Physiology. Viršelio paveikslėlį sukūrė mokslų daktaras Nilay Chakraborty ir Jason Solocinski iš Mičigano-Diarborno universiteto, kurie sukūrė naują procesą, skirtą gauti gyvus energijos molekulių pasiskirstymo ląstelėse vaizdus, parodančius, kaip ląstelės reaguoja į pokyčius. ląstelių kultūros sąlygomis.
Siekdamas visiškai suvokti jo praneštą poveikį, Skolikas taip pat augino ląsteles ilgesnį laiką nei įprastai.
"Anksčiau žmonės 12 valandų prisitaikydavo prie šios naujos žiniasklaidos. Tačiau mes parodėme, kad jei juos kultivuojate 4–5 savaites, pokytis bus daug tvirtesnis", - sakė Skolikas.
„Kalbant apie genų ekspresiją, pritaikę juos ilgesniam laikui gausite daug daugiau pinigų.
Nors modifikuotas serumas kultūroms reikalauja papildomo dializės etapo ir ilgesnio auginimo laiko, jis gali būti naudingas vėlesniuose tyrimo etapuose.
„Šį procesą rezervuotumėte pagrindiniams eksperimentams arba toksiškumo patikrinimui“, - sakė Menze. "Tačiau jei pradėsite 1 fazės klinikinį tyrimą ir pastebėsite toksiškumą, tai yra daug brangiau nei naudojant šį metodą."
HeLa ląstelės (1951 m.)
Juodaodė Henrietta Lacks buvo 31 metų penkių vaikų motina, kai mirė nuo gimdos kaklelio vėžio 1951 m.. Jos vardas ir atmintis gyvi kaip nepaprasta nuolat besidalijančių ląstelių linija, kuri pagal visus ketinimus ir tikslus pasiekė „nemirtingumą“. Jos vėžio ląstelės ir toliau gyvavo po jos mirties laboratorijose visame pasaulyje, daugindamosi taip gausiai, kad buvo galima tris kartus apvynioti aplink žemę.
Kai 1951 m. sausio mėn. Henrietta lankėsi vėžio klinikoje Johns Hopkins mieste Baltimorėje, vienintelėje ligoninėje, kurioje tuo metu buvo gydomi afroamerikiečiai, ji nelabai suprato, kad pasieks savotišką nemirtingumą. Jos chirurgas Howardas Jonesas be jos žinios ar sutikimo paėmė jos vėžinės gimdos audinių biopsiją, kuri buvo perduota tos pačios Baltimorės ligoninės gydytojui ir vėžio tyrėjui George'ui Otto Gey, kurį nustebino ląstelių gebėjimas daugintis. laboratorinė kultūra.
Paprastai vėžio ląstelės dalijasi keletą kartų ir miršta, kol su jomis būtų galima atlikti tinkamus tyrimus. Tačiau Henrieta tik dalijosi ir dalijosi tol, kol jos buvo maitinamos tinkamu maistinių medžiagų mišiniu, kad galėtų augti. Henrietos vėžio ląstelės tapo pirmąja žmogaus „ląstelių linija“, kuri buvo sukurta kultūroje, ir Gey pavadino jas pagal pirmąsias dvi jos vardo raides – HeLa (tariama „hee-la“).
Nuo tada HeLa ląstelės tapo plačiausiai naudojama žmogaus ląstelių linija biologiniuose tyrimuose ir buvo labai svarbios daugeliui pastarojo pusės amžiaus biomedicinos proveržių. Pavyzdžiui, Jonas Salkas 1954 m. jas panaudojo kurdamas poliomielito vakciną, o devintajame dešimtmetyje AIDS tyrėjai naudojo juos žmogaus imunodeficito virusui (ŽIV) nustatyti ir išskirti, o pastaraisiais metais HeLa ląstelės buvo labai svarbios „omikos“ revoliucijai. genomikos į transkriptomiką ir proteomiką.
Buvo paskelbta apie 70 000 tyrimų, susijusių su HeLa ląstelių naudojimu, ir jie plačiai naudojami visoje imunologijos srityje. Neseniai buvo įteiktos mažiausiai dvi Nobelio premijos už mokslinius tyrimus, susijusius su HeLa ląstelėmis, viena – už ryšį tarp žmogaus papilomos viruso ir gimdos kaklelio vėžio (2008 m. Harald zur Hausen), kuri buvo pasidalinta su ŽIV atradėjais (Luc Montagnier ir Francoise Barre-Sinoussi). ), o kitą – telomerazės fermento vaidmenį užkertant kelią chromosomų degradacijai (2009 m. Elizabeth Blackburn, Carol Greider ir Jack Szostak).
Kalbant apie išplėstinę Henrietos šeimą, jie buvo nežinomi apie tai, kas atsitiko su jų protėvių nesąmoningu palikimu medicinos mokslui iki palyginti neseniai – tai šokiruojanti klaida, dėl kurios JAV pasikeitė pagrindinės etikos taisyklės, apimančios ligoninės biopsijos be informuoto sutikimo. Lacks gyvenimo ir pomirtinio gyvenimo istoriją galima geriau suprasti „Nemirtingas Henrietos Lacks gyvenimas“ – Rebecca Skloot parašytas romanas.
Skystis, kuris maitina naviko ląsteles
Vaizdai, kuriuos galima atsisiųsti iš MIT naujienų biuro svetainės, yra prieinami nekomerciniams subjektams, spaudai ir plačiajai visuomenei pagal Creative Commons Attribution Non-Commercial No Derivatives licenciją. Pateiktų vaizdų keisti negalite, išskyrus apkarpymą iki dydžio. Atkuriant vaizdus turi būti naudojamas kredito limitas, jei jis nepateiktas toliau, priskirkite vaizdus „MIT“.
Ankstesnis vaizdas Kitas vaizdas
Prieš bandant su gyvūnais ar žmonėmis, dauguma vaistų nuo vėžio įvertinami naviko ląstelėse, išaugintose laboratoriniame lėkštelėje. Tačiau pastaraisiais metais vis labiau suvokiama, kad aplinka, kurioje šios ląstelės auginamos, tiksliai nemėgdžioja natūralios auglio aplinkos ir kad šis neatitikimas gali duoti netikslius rezultatus.
Naujame tyrime MIT biologai išanalizavo intersticinio skysčio, kuris paprastai supa kasos navikus, sudėtį ir nustatė, kad jo maistinių medžiagų sudėtis skiriasi nuo auginimo terpės, kuri paprastai naudojama vėžinėms ląstelėms auginti. Jis taip pat skiriasi nuo kraujo, kuris maitina intersticinį skystį ir pašalina atliekas.
Išvados rodo, kad vėžio ląstelių auginimas auginimo terpėje, panašesnėje į šį skystį, gali padėti mokslininkams geriau prognozuoti, kaip eksperimentiniai vaistai paveiks vėžio ląsteles, sako Matthew Vander Heiden, MIT biologijos docentas ir Kocho integracinio instituto narys. Vėžio tyrimai.
„Tai savotiškai akivaizdus teiginys, kad auglio aplinka yra svarbi, bet manau, kad atliekant vėžio tyrimus švytuoklė iki šiol svyravo link genų, žmonės buvo linkę tai pamiršti“, – sako Vander Heiden, vienas iš vyresniųjų tyrimo autorių.
Alexas Muiras, buvęs Kocho instituto postdoc, kuris dabar yra Čikagos universiteto docentas, taip pat yra vyresnysis straipsnio, kuris pasirodo žurnalo balandžio 16 d. eGyvenimas. Pagrindinis tyrimo autorius yra Markas Sullivanas, MIT absolventas.
Aplinkos reikalai
Mokslininkai jau seniai žinojo, kad vėžio ląstelės maistines medžiagas metabolizuoja kitaip nei dauguma kitų ląstelių. Ši alternatyvi strategija padeda jiems sukurti statybinius blokus, kurių jiems reikia toliau augti ir dalytis, formuoti naujas vėžio ląsteles. Pastaraisiais metais mokslininkai siekė sukurti vaistus, kurie sutrikdo šiuos medžiagų apykaitos procesus, o vienas toks vaistas leukemijai gydyti buvo patvirtintas 2017 m.
Svarbus žingsnis kuriant tokius vaistus yra jų tyrimas vėžio ląstelėse, išaugintose laboratoriniame lėkštelėje. Šioms ląstelėms auginti paprastai naudojama augimo terpė apima anglies šaltinius (pvz., gliukozę), azotą ir kitas maistines medžiagas. Tačiau per pastaruosius kelerius metus Vanderio Heideno laboratorija nustatė, kad šioje terpėje užaugintos vėžio ląstelės skirtingai reaguoja į vaistus nei pelių vėžio modeliuose.
Davidas Sabatini, Whitehead instituto narys ir MIT biologijos profesorius, taip pat nustatė, kad vaistai skirtingai veikia vėžines ląsteles, jei jos auginamos terpėje, panašioje į žmogaus plazmos maistinę sudėtį, o ne tradicinėje auginimo terpėje.
„Šis darbas ir panašūs kelių kitų grupių visame pasaulyje rezultatai rodo, kad aplinka yra labai svarbi“, - sako Vander Heiden. „Tai tikrai buvo pažadinimo skambutis, kad norėdami iš tikrųjų žinoti, kaip rasti priklausomybę nuo vėžio, turime sukurti tinkamą aplinką.
Tuo tikslu MIT komanda nusprendė ištirti intersticinio skysčio, kuris plauna audinį ir perneša maistines medžiagas, kurios pasklinda iš kraujo, tekančio per kapiliarus, sudėtį. Jo sudėtis nėra identiška kraujo, o auglių atveju ji gali būti labai skirtinga, nes navikai dažnai turi prastą ryšį su kraujo tiekimu.
Tyrėjai nusprendė sutelkti dėmesį į kasos vėžį iš dalies, nes žinoma, kad jam ypač trūksta maistinių medžiagų. Išskyrę pelių intersticinį skystį nuo kasos navikų, tyrėjai naudojo masės spektrometriją, kad išmatuotų daugiau nei 100 skirtingų maistinių medžiagų koncentracijas, ir išsiaiškino, kad intersticinio skysčio sudėtis skiriasi nuo kraujo sudėties (ir nuo auginimo terpės sudėties paprastai). naudojamas ląstelėms auginti). Kai kurios maistinės medžiagos, kurių tyrėjai nustatė, kad naviko intersticiniame skystyje yra išeikvotos, yra aminorūgštys, kurios yra svarbios imuninių ląstelių funkcijai, įskaitant argininą, triptofaną ir cistiną.
Ne visos maistinės medžiagos buvo išeikvotos iš intersticinio skysčio – kai kurios jų buvo gausesnės, įskaitant aminorūgštis gliciną ir glutamatą, kurias, kaip žinoma, gamina kai kurios vėžio ląstelės.
Vieta, vieta, vieta
Tyrėjai taip pat palygino auglius, augančius kasoje ir plaučiuose, ir nustatė, kad intersticinio skysčio sudėtis gali skirtis atsižvelgiant į naviko vietą organizme ir vietą, kurioje navikas atsirado. Jie taip pat nustatė nedidelius skirtumus tarp skysčių, esančių aplink navikus, kurie augo toje pačioje vietoje, bet turėjo skirtingą genetinę sudėtį, tačiau ištirti genetiniai veiksniai neturėjo tokios didelės įtakos kaip naviko vieta.
"Tai tikriausiai sako, kad tai, kas lemia, kokios maistinės medžiagos yra aplinkoje, labai priklauso nuo vėžio ląstelių ir naviko ląstelių sąveikos", - sako Vander Heiden.
Mokslininkai anksčiau išsiaiškino, kad vėžinės ląstelės gali įdarbinti tas nevėžines ląsteles, įskaitant palaikomąsias stromos ląsteles ir imunines ląsteles, kad padėtų pertvarkyti aplinką aplink naviką ir paskatinti vėžio išgyvenimą ir plitimą.
Vanderio Heideno laboratorija ir kitos tyrimų grupės šiuo metu kuria auginimo terpę, kuri labiau imituotų naviko intersticinio skysčio sudėtį, kad galėtų ištirti, ar šioje aplinkoje užaugintos naviko ląstelės galėtų būti naudojamos tikslesnėms prognozėms, kaip vaistai nuo vėžio. turės įtakos kūno ląstelėms.
The research was funded by the National Institutes of Health, the Lustgarten Foundation, the MIT Center for Precision Cancer Medicine, Stand Up to Cancer, the Howard Hughes Medical Institute, and the Ludwig Center at MIT.
From Bacteria to Breakthrough
Known as CRISPR-Cas9, this technology has led to a breakthrough in genomic engineering. Unlike earlier tools for genome editing, such as zinc-finger nucleases and transcription activator-like effector nucleases (TALENs), the technology makes it much easier and faster for cancer researchers to study mutations identified by The Cancer Genome Atlas and test new therapeutic targets.
You can parallel what CRISPR has done for genome editing with what microarrays have done for gene expression—it’s a vast improvement on the speed and throughput of the technology.
“The primary advantage of CRISPR is its ability to easily edit the genome in a precise fashion. You can parallel what CRISPR has done for genome editing with what microarrays have done for gene expression—it’s a vast improvement on the speed and throughput of the technology, said Ji Luo, Ph.D., of NCI’s Laboratory of Cancer Biology and Genetics.
Lou Staudt, M.D., Ph.D., of NCI’s Center for Cancer Research, called CRISPR-Cas9 a transformative technology that could yield insights into how the cancer cells are wired. “We know that mutated genes form abnormal regulatory networks within the cells, and some aspects of those molecular networks can be just as essential as the gene that is mutated,” he said. “Those regulatory networks can give you new targets for therapy. The promise of this technology is to expand the targets in cancer therapy beyond just those genes that are mutated.”
Jennifer Doudna, Ph.D., of the University of California, Berkeley, and Emmanuelle Charpentier, Ph.D., of Hannover Medical School, Germany, and Umeå University, Sweden, discovered CRISPR when they were studying bacterial immunity.
Bacteria use special sequences in their genome, called clustered regularly interspaced short palindromic repeats (CRISPR), to guide a DNA-cutting enzyme called Cas9 to specific sequences of DNA. Bacteria use this system to recognize and destroy foreign DNA, such as attacking viruses. But the system—a DNA-cutting enzyme guided by an RNA molecule to a specific sequence—is exactly the tool needed to make sequence-specific edits in the DNA of a human cell.
Excerpt: 'The Immortal Life of Henrietta Lacks'
The Immortal Life of Henrietta LacksBy Rebecca SklootHardcover, 368 pagesKarūnaList price: $26
The Woman in the Photograph
There's a photo on my wall of a woman I've never met, its left corner torn and patched together with tape. She looks straight into the camera and smiles, hands on hips, dress suit neatly pressed, lips painted deep red. It's the late 1940s and she hasn't yet reached the age of thirty. Her light brown skin is smooth, her eyes still young and playful, oblivious to the tumor growing inside her — a tumor that would leave her five children motherless and change the future of medicine. Beneath the photo, a caption says her name is "Henrietta Lacks, Helen Lane or Helen Larson."
No one knows who took that picture, but it's appeared hundreds of times in magazines and science textbooks, on blogs and laboratory walls. She's usually identified as Helen Lane, but often she has no name at all. She's simply called HeLa, the code name given to the world's first immortal human cells — ją cells, cut from her cervix just months before she died.
Her real name is Henrietta Lacks.
I've spent years staring at that photo, wondering what kind of life she led, what happened to her children, and what she'd think about cells from her cervix living on forever --bought, sold, packaged, and shipped by the trillions to laboratories around the world. I've tried to imagine how she'd feel knowing that her cells went up in the first space missions to see what would happen to human cells in zero gravity, or that they helped with some of the most important advances in medicine: the polio vaccine, chemotherapy, cloning, gene mapping, in vitro fertilization. I'm pretty sure that she — like most of us — would be shocked to hear that there are trillions more of her cells growing in laboratories now than there ever were in her body.
There's no way of knowing exactly how many of Henrietta's cells are alive today. One scientist estimates that if you could pile all HeLa cells ever grown onto a scale, they'd weigh more than 50 million metric tons — an inconceivable number, given that an individual cell weighs almost nothing. Another scientist calculated that if you could lay all HeLa cells ever grown end-to-end, they'd wrap around the Earth at least three times, spanning more than 350 million feet. In her prime, Henrietta herself stood only a bit over five feet tall.
I first learned about HeLa cells and the woman behind them in 1988, thirty-seven years after her death, when I was sixteen and sitting in a community college biology class. My instructor, Donald Defler, a gnomish balding man, paced at the front of the lecture hall and flipped on an overhead projector. He pointed to two diagrams that appeared on the wall behind him. They were schematics of the cell reproduction cycle, but to me they just looked like a neon-colored mess of arrows, squares, and circles with words I didn't understand, like "MPF Triggering a Chain Reaction of Protein Activations."
I was a kid who'd failed freshman year at the regular public high school because she never showed up. I'd transferred to an alternative school that offered dream studies instead of biology, so I was taking Defler's class for high-school credit, which meant that I was sitting in a college lecture hall at sixteen with words like mitozė ir kinase inhibitors flying around. I was completely lost.
"Do we have to memorize everything on those diagrams?" one student yelled.
Yes, Defler said, we had to memorize the diagrams, and yes, they'd be on the test, but that didn't matter right then. What he wanted us to understand was that cells are amazing things: There are about one hundred trillion of them in our bodies, each so small that several thousand could fit on the period at the end of this sentence. They make up all our tissues — muscle, bone, blood — which in turn make up our organs.
Under the microscope, a cell looks a lot like a fried egg: It has a white (the citoplazma) that's full of water and proteins to keep it fed, and a yolk (the branduolys) that holds all the genetic information that makes you tu. The cytoplasm buzzes like a New York City street. It's crammed full of molecules and vessels endlessly shuttling enzymes and sugars from one part of the cell to another, pumping water, nutrients, and oxygen in and out of the cell. All the while, little cytoplasmic factories work 24/7, cranking out sugars, fats, proteins, and energy to keep the whole thing running and feed the nucleus. The nucleus is the brains of the operation inside every nucleus within each cell in your body, there's an identical copy of your entire genome. That genome tells cells when to grow and divide and makes sure they do their jobs, whether that's controlling your heartbeat or helping your brain understand the words on this page.
Defler paced the front of the classroom telling us how mitosis — the process of cell division — makes it possible for embryos to grow into babies, and for our bodies to create new cells for healing wounds or replenishing blood we've lost. It was beautiful, he said, like a perfectly choreographed dance.
All it takes is one small mistake anywhere in the division process for cells to start growing out of control, he told us. Tiesiog vienas enzyme misfiring, just vienas wrong protein activation, and you could have cancer. Mitosis goes haywire, which is how it spreads.
"We learned that by studying cancer cells in culture," Defler said. He grinned and spun to face the board, where he wrote two words in enormous print: HENRIETTA LACKS.
Henrietta died in 1951 from a vicious case of cervical cancer, he told us. But before she died, a surgeon took samples of her tumor and put them in a petri dish. Scientists had been trying to keep human cells alive in culture for decades, but they all eventually died. Henrietta's were different: they reproduced an entire generation every twenty-four hours, and they never stopped. They became the first immortal human cells ever grown in a laboratory.
"Henrietta's cells have now been living outside her body far longer than they ever lived inside it," Defler said. If we went to almost any cell culture lab in the world and opened its freezers, he told us, we'd probably find millions — if not billions — of Henrietta's cells in small vials on ice.
Her cells were part of research into the genes that cause cancer and those that suppress it they helped develop drugs for treating herpes, leukemia, influenza, hemophilia, and Parkinson's disease and they've been used to study lactose digestion, sexually transmitted diseases, appendicitis, human longevity, mosquito mating, and the negative cellular effects of working in sewers. Their chromosomes and proteins have been studied with such detail and precision that scientists know their every quirk. Like guinea pigs and mice, Henrietta's cells have become the standard laboratory workhorse.
"HeLa cells were one of the most important things that happened to medicine in the last hundred years," Defler said.
Then, matter-of-factly, almost as an afterthought, he said, "She was a black woman." He erased her name in one fast swipe and blew the chalk from his hands. Class was over.
As the other students filed out of the room, I sat thinking, That's it? That's all we get? There has to be more to the story.
I followed Defler to his office.
"Where was she from?" Aš paklausiau. "Did she know how important her cells were? Did she have any children?"
"I wish I could tell you," he said, "but no one knows anything about her."
After class, I ran home and threw myself onto my bed with my biology textbook. I looked up "cell culture" in the index, and there she was, a small parenthetical:
In culture, cancer cells can go on dividing indefinitely, if they have a continual supply of nutrients, and thus are said to be "immortal." A striking example is a cell line that has been reproducing in culture since 1951. (Cells of this line are called HeLa cells because their original source was a tumor removed from a woman named Henrietta Lacks.)
That was it. I looked up HeLa in my parents' encyclopedia, then my dictionary: No Henrietta.
As I graduated from high school and worked my way through college toward a biology degree, HeLa cells were omnipresent. I heard about them in histology, neurology, pathology I used them in experiments on how neighboring cells communicate. But after Mr. Defler, no one mentioned Henrietta.
When I got my first computer in the mid-nineties and started using the Internet, I searched for information about her, but found only confused snippets: most sites said her name was Helen Lane some said she died in the thirties others said the forties, fifties, or even sixties. Some said ovarian cancer killed her, others said breast or cervical cancer.
Eventually I tracked down a few magazine articles about her from the seventies. Ebony quoted Henrietta's husband saying, "All I remember is that she had this disease, and right after she died they called me in the office wanting to get my permission to take a sample of some kind. I decided not to let them." Reaktyvinis said the family was angry — angry that Henrietta's cells were being sold for twenty-five dollars a vial, and angry that articles had been published about the cells without their knowledge. It said, "Pounding in the back of their heads was a gnawing feeling that science and the press had taken advantage of them."
The articles all ran photos of Henrietta's family: her oldest son sitting at his dining room table in Baltimore, looking at a genetics textbook. Her middle son in military uniform, smiling and holding a baby. But one picture stood out more than any other: in it, Henrietta's daughter, Deborah Lacks, is surrounded by family, everyone smiling, arms around each other, eyes bright and excited. Except Deborah. She stands in the foreground looking alone, almost as if someone pasted her into the photo after the fact. She's twenty-six years old and beautiful, with short brown hair and catlike eyes. But those eyes glare at the camera, hard and serious. The caption said the family had found out just a few months earlier that Henrietta's cells were still alive, yet at that point she'd been dead for twenty-five years.
All of the stories mentioned that scientists had begun doing research on Henrietta's children, but the Lackses didn't seem to know what that research was for. They said they were being tested to see if they had the cancer that killed Henrietta, but according to the reporters, scientists were studying the Lacks family to learn more about Henrietta's cells. The stories quoted her son Lawrence, who wanted to know if the immortality of his mother's cells meant that he might live forever too. But one member of the family remained voiceless: Henrietta's daughter, Deborah.
As I worked my way through graduate school studying writing, I became fixated on the idea of someday telling Henrietta's story. At one point I even called directory assistance in Baltimore looking for Henrietta's husband, David Lacks, but he wasn't listed. I had the idea that I'd write a book that was a biography of both the cells and the woman they came from — someone's daughter, wife, and mother.
I couldn't have imagined it then, but that phone call would mark the beginning of a decadelong adventure through scientific laboratories, hospitals, and mental institutions, with a cast of characters that would include Nobel laureates, grocery store clerks, convicted felons, and a professional con artist. While trying to make sense of the history of cell culture and the complicated ethical debate surrounding the use of human tissues in research, I'd be accused of conspiracy and slammed into a wall both physically and metaphorically, and I'd eventually find myself on the receiving end of something that looked a lot like an exorcism. I did eventually meet Deborah, who would turn out to be one of the strongest and most resilient women I'd ever known. We'd form a deep personal bond, and slowly, without realizing it, I'd become a character in her story, and she in mine.
Deborah and I came from very different cultures: I grew up white and agnostic in the Pacific Northwest, my roots half New York Jew and half Midwestern Protestant Deborah was a deeply religious black Christian from the South. I tended to leave the room when religion came up in conversation because it made me uncomfortable Deborah's family tended toward preaching, faith healings, and sometimes voodoo. She grew up in a black neighborhood that was one of the poorest and most dangerous in the country I grew up in a safe, quiet middle-class neighborhood in a predominantly white city and went to high school with a total of two black students. I was a science journalist who referred to all things supernatural as "woo-woo stuff" Deborah believed Henrietta's spirit lived on in her cells, controlling the life of anyone who crossed its paths. Including me.
"How else do you explain why your science teacher knew her real name when everyone else called her Helen Lane?" Deborah would say. "She was trying to get your attention." This thinking would apply to everything in my life: when I married while writing this book, it was because Henrietta wanted someone to take care of me while I worked. When I divorced, it was because she'd decided he was getting in the way of the book. When an editor who insisted I take the Lacks family out of the book was injured in a mysterious accident, Deborah said that's what happens when you piss Henrietta off.
The Lackses challenged everything I thought I knew about faith, science, journalism, and race. Ultimately, this book is the result. It's not only the story of HeLa cells and Henrietta Lacks, but of Henrietta's family — particularly Deborah — and their lifelong struggle to make peace with the existence of those cells, and the science that made them possible.
Excerpted from The Immortal Life of Henrietta Lacks by Rebecca Skloot Copyright 2010 by Rebecca Skloot. Excerpted by permission of Crown, a division of Random House Inc. All rights reserved.