Informacija

Kodėl žmonės, mirštantys nuo imunodeficito ligų, atrodo sergantys?

Kodėl žmonės, mirštantys nuo imunodeficito ligų, atrodo sergantys?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Ke Gl BR sd ow ZT HM Ui RQ JI TU Oi nM tJ QX qH vA FS WU JH

Prašau atleisti už akivaizdžiai kvailą šio klausimo išvaizdą ir (arba) teiginį, kuris gali atrodyti kaip nepadorus arba atmetantis realaus pasaulio kančias. Mano tikslas nėra nė vienas iš aukščiau išvardytų.

Kaip pasaulietis aš visada supratau, kad mūsų įvairių peršalimo ligų / gripo ir tt pasireiškimai, nors dažnai klaidingai suprantami kaip viruso sukelti, iš tikrųjų yra tik mūsų imuniteto, kovojančio su tuo pačiu, apraiškos. Kitaip tariant, visas snarglius, karščiavimą ir uždegimus sukelia ne *virusas, tai yra reakcija *į virusą, kaip mes su juo kovojame.

Tada mano klausimas: kodėl žmonės, sergantys AIDS (ar panašiu imunitetą naikinančiu negalavimu), atrodo sergantys? Jei jų imuninė sistema yra silpna arba jos visai nėra, ar, vadovaujantis aukščiau pateikta logika, būtų galima tikėtis, kad jie mirs ir atrodys visiškai sveiki?


Daugelis ligos simptomų iš tiesų yra susiję su uždegimu, tačiau uždegimas labai priklauso (nors ir ne tik) nuo įgimto imuninio atsako. Pacientai, sergantys AIDS ir kai kuriais kitais imunodeficitais, praranda adaptyvų imuninį atsaką, o ne įgimtą atsaką. Todėl jie gali sukelti uždegiminį atsaką, kuris nėra veiksmingas pašalinant patogenus (nes nepadeda prisitaikančios imuninės sistemos), bet vis tiek gali sukelti simptomus.

Dar svarbiau, kad daugelį ligos simptomų sukelia ne uždegiminis atsakas, o jie yra susiję su infekcijos sukeltais organų ir audinių pažeidimais. Paciento, sergančio pneumonija, uždegiminis atsakas gali sumažėti, tačiau jam vis tiek bus sunku kvėpuoti ir bus sumažėjusio deguonies tiekimo požymių vien dėl to, kad patogenas pažeidė plaučių audinį.


Jie atrodo sergantys, nes jie yra serga, bet serga kitomis, oportunistinėmis infekcijomis. AIDS dalis „imuniteto trūkumas“ reiškia, kad imuninė sistema neveikia normaliai ir todėl negali jų apsaugoti. Tipiškos ligos, kurios dažniau randamos AIDS sergantiems pacientams, yra pneumocistinė pneumonija ir Kapoši sarkoma.


Kodėl ligų nėra ir dėl ko tikrai sergate

Įsivaizduokite laiką, kai žmonės mirė arba nukentėjo nuo nepagydomų ūmių infekcijų. Įsivaizduokite laiką iki antibiotikų – kai moterys mirė nuo paprastos gimdymo karštinės, kai sunki krūtinės ląstos infekcija galėjo baigtis mirtimi, kai gerklės uždegimas sukėlė širdies nepakankamumą, kai buvo amputuotos galūnės dėl užkrėstos žaizdos. Tie įprasti įvykiai dabar atrodo neįsivaizduojami.

Tačiau būtent tokia yra medicinos padėtis šiandien, kai susiduriame su su gyvenimo būdu susijusių lėtinių ligų cunamis, kuris per ateinančius 20 metų mūsų pasaulio ekonomikai kainuos 47 trilijonus USD. Šių ligų galima išvengti ir jas galima išgydyti, tačiau šiuo metu kiekvienais metais nuo jų visame pasaulyje miršta dvigubai daugiau žmonių nei nuo infekcinių ligų.

Vis daugiau išleidžiame sveikatos priežiūrai, gauname vis mažiau. Amerikoje sveikatos priežiūros rezultatai prastesni ir gyvenimo trukmė mažesnė nei beveik visose kitose išsivysčiusiose šalyse. Kai išrandame naujus vaistus ir procedūras, lėtinių ligų daugėja Amerikoje, o besivystančioms šalims pritaikius blogiausią mūsų maistą ir kultūrą – visame pasaulyje.

Lėtinėmis ligomis serga vienas iš dviejų amerikiečių ir sudaro 80 procentų mūsų sveikatos priežiūros išlaidų. Širdies ligos, diabetas, vėžys, autoimuninės ligos, virškinimo sutrikimai, demencija, alergijos, astma, artritas, depresija, ADD, autizmas, Parkinsono liga, hormoninės problemos ir dar daugiau – tai sukelia begalines kančias ir eikvoja mūsų finansinius išteklius.

Akivaizdu, kad tai, ką darome, neveikia. Mums reikia kitokios paradigmos, kitokio ligos diagnozavimo ir gydymo modelio, kuris atitiktų ir nugalėtų šią naują lėtinių ligų epidemiją.

Mūsų dabartinis tradicinės medicinos modelis buvo sukurtas gydyti ūmias ligas, ligas, kurias dažniausiai nugalėjome. Mes radome vienintelį ligos sukėlėją: mikrobą. Ir mes atradome vieną priemonę, skirtą jai gydyti: antibiotikus. Likusi medicinos istorija yra šventojo gralio – piliulės nuo kiekvienos ligos – siekis. Šis metodas žlugo ir toliau žlugs.

Ligos kliedesys (kuriam parašiau pratarmę) išsklaido medicinos nesugebėjimą išspręsti mūsų sveikatos krizę ir pateikia naują ligų supratimo ir gydymo žemėlapį, pagrįstą funkcine medicina, esminiu paradigmos pokyčiu nuo medicinos pagal simptomus prie medicinos pagal priežastį, nuo medicinos liga prie medicinos pagal sistemą, nuo medicinos pagal organą iki medicinos pagal organizmą.

Funkcinė medicina yra ekologinis kūno vaizdas, kuriame visi mūsų biologijos tinklai susikerta ir sąveikauja dinamiškame procese. Išbalansuotas šis procesas sukelia ligą, o esant pusiausvyrai – sveikatą. Funkcinė medicina paima visas mokslo sudedamąsias dalis, visas dėlionės dalis, visus duomenis apie tai, kaip mes sergame ir kas daro mus sveikus, ir pertvarko tai į istoriją, kuri turi prasmę, istoriją, kuri gali beveik išspręsti mūsų sveikatos priežiūros krizę. per naktį, jei ji buvo suprantama ir plačiai taikoma.

Medicina yra jauniausias mokslas. Nėra medicinos teorijos, jokių organizavimo principų, kurie padėtų mums naršyti lėtinių ligų teritorijoje. funkcinė medicina yra ta proveržio teorija, didžiausia proveržio idėja medicinoje nuo mikrobo ir antibiotikų atradimo. Tai kataklizminis mūsų požiūrio į biologiją pokytis.

Moksle yra pabudimo akimirkų, kurios yra ne laipsniškos, o transformacinės: Kolumbas įrodė, kad žemė buvo apvali, o ne plokščia. Galilėjus parodo mums, kad žemė nebuvo visatos centras. Darvinas paaiškina, kad rūšys išsivystė ir neatsirado fiksuotos savo dabartine forma. Einšteinas sugriauna mūsų laiko ir erdvės sampratas. funkcinė medicina yra vienodo masto ir reikšmingumo paradigmos pokytis.

Liga atrodo tikra ir fiksuota, kaip žemė atrodo plokščia, o laikas ir erdvė atrodo linijiški ir tvirti. Į Ligos kliedesys, funkcinės medicinos tėvas daktaras Jeffrey Blandas sugriauna mūsų ligos sampratą. Per pastaruosius 30 metų Blandas susintetino daugiau medicinos mokslo iš daugiau studijų sričių nei bet kuris kitas gyvas žmogus. Liga, jo teigimu, yra netikras stabas. Jo nėra, bent jau ne taip, kaip mes apie tai galvojame. Vardai, kuriuos suteikiame ligoms, yra naudingi ieškant tinkamo vaisto, bet ne norint iš tikrųjų išsiaiškinti pagrindinę priežastį ar sukurti gydomąjį atsaką.

Apsvarstykite pacientą, kuriam būdingi liūdesio, beviltiškumo, nemigos, lytinio potraukio praradimo ir nesidomėjimo kasdiene veikla simptomai. Pasakyti šiam pacientui, kad jis ar ji serga depresija, nėra naudinga. Depresija nėra priežastis tų simptomų. Tai yra vardas dovanojame žmonėms, kurie jais dalijasi. Tada gydome antidepresantais, kurie veikia tik šiek tiek geriau nei atsitiktinumas.

Tiesą sakant, tų pačių simptomų priežastys žmonėms, sergantiems ta pačia „liga“, gali labai skirtis.

Tikroji depresijos priežastis gali būti nesandarus žarnynas, kurį sukelia glitimas, kuris aktyvina imuninę sistemą, gamindamas antikūnus prieš skydliaukę, dėl kurio sutrinka skydliaukės funkcija ir sutrinka depresija. Gali būti, kad 10 metų vartojamas rūgštingumą blokuojantis vaistas nuo refliukso, dėl kurio atsirado vitamino B12 trūkumas, arba genas, vadinamas MTFHR, sukelia folio rūgšties trūkumą, arba nepakankama saulės šviesa sukelia vitamino D trūkumą. Tai gali būti dieta, kurioje gausu tunų, kurios sukėlė gyvsidabrio toksiškumą, arba dieta, kurioje mažai žuvies, dėl kurios atsirado omega-3 trūkumas, arba dieta, turinti daug cukraus, sukėlusi išankstinį diabetą. Tai gali būti antibiotikų vartojimas, kuris pakeitė žarnyno florą, o tai savo ruožtu pakeitė smegenų chemiją. Tai gali būti gyvenimo trauma ar stresas.

Kiekvienas iš šių veiksnių – mityba, aplinka, gyvenimo būdas – sukuria skirtingą disbalansą, tačiau visi sukelia depresiją. Taigi ligos pavadinimo žinojimas nieko nepasako apie tikrąją priežastį ir nenurodo tinkamo gydymo. Tai ligos kliedesys, kurį Blandas kviečia mus suvokti ir kurį jis ragina atsilikti.

Būdamas 20 metų funkcinės medicinos studentas, kaip praktikas, kasdien matantis tiek mūsų dabartinio modelio nesėkmes sprendžiant mūsų problemas, tiek stebuklus gydant ligas taikant šią naują medicinos paradigmą, esu įsitikinęs, kad pagaliau esame ant slenksčio. tikra medicinos transformacija.

funkcinė medicina nėra vien tik mitybos gerinimas, daugiau mankštos, streso valdymas ar net aplinkos toksinų poveikio mažinimas – visa tai yra esminiai sveiko žmogaus kūrimo pagrindai. Tai individualizuotas būdas pasiekti simptomų šaknis ir atkurti pusiausvyrą. Visų pirma tai yra sveikatos kūrimo mokslas. Kai tai darome, liga išnyksta kaip šalutinis poveikis.

Kai žmonės manęs prašo paaiškinti funkcinę mediciną, aš dažnai pasakoju apie Elisą, mažą ketverių metų mergaitę, kuri nuo šešių mėnesių sirgo sunkiai įveikiama psoriaze, kurios oda buvo raudona, šiurkšti, verkia nuo galvos iki kojų. Jos tėvai nuvedė ją į aukščiausias medicinos mokyklas, davė jai pažangiausių vaistų, įskaitant galingus imuninę sistemą slopinančius ir chemoterapinius vaistus, kad sustabdytų uždegimą. Ji ką tik atsidūrė intensyviosios terapijos skyriuje, kai kovojo su gyvybei pavojinga Staph infekcija, kurią sukėlė jos imuninę sistemą slopinantys vaistai (Enbrel). Užuot teiravęsi apie priežastį, jos uždegusios odos sukėlėją, gydytojai naudojo vaistus simptomams slopinti. Vis dėlto ji nebuvo geresnė. Niekas neklausė apie jos mitybą ir negalvojo apie tai, kaip jos antibiotikų istorija vaikystėje paveikė jos gležną žarnyno florą, sudarant sąlygas uždegimui.

funkcinė medicina paskatino mane pasirinkti kitokį požiūrį. Užuot paklausęs, kokius vaistus vartoju simptomui gydyti, aš paklausiau, kas sukėlė uždegimą. Tai paprasta mintis, šokiruojančiai svetima mūsų medicinos mokymui. Tiesą sakant, uždegimo priežasčių yra nedaug: mikrobai, alergenai, toksinai, netinkama mityba ar stresas. Ir aš paklausiau, ko reikia jos imuninei sistemai, kad atgautų pusiausvyrą. Tada pritaikiau šiuos principus, pašalindama vieną įprastą uždegimo priežastį iš mūsų dietos – glitimą, kuris, kaip žinoma, yra susijęs su psoriaze, ir išvaliau jos žarnyne blogus mikrobus (mieles), atsiradusius dėl daugelio metų antibiotikų ir steroidų. Galiausiai pridėjau keletą ingredientų, kad palaikyčiau tinkamą imuninę funkciją – omega 3 riebalų, cinko, vitamino D – ir probiotikų, kurie padėtų subalansuoti žarnyno florą.

Per dvi savaites jos oda, kuri buvo raudona, šiurkšti ir skausminga daugiau nei trejus metus, tapo švari. Ne stebuklas, o pasikartojantis rezultatas, kuris yra natūralus mūsų ligos kliedesio sulaužymo ir naujos ligos sistemos, padedančios išspręsti lėtinių ligų epidemiją, rezultatas.

Paradigmų poslinkiai yra sunkūs, apstu niekintojų, tačiau įrodymų yra, o mūsų dabartinio požiūrio nesėkmė yra akivaizdi kiekvienam sveikatos priežiūros studentui. Atėjo laikas radikaliam sveikatos priežiūros pertvarkymui, galinčiam užbaigti bereikalingas milijonų žmonių kančias. Ir Ligos kliedesys yra naujosios medicinos manifestas.

Jį turėtų perskaityti kiekvienas medicinos studentas, kiekviena sveikatos priežiūros suinteresuotoji šalis ir kiekvienas su sveikatos politika susijęs vyriausybės vadovas. Mums visiems tai yra mūsų tikrosios sveikatos ir išgijimo planas. Raginu jus įsigyti šios knygos egzempliorių.


AIDS ir oportunistinės infekcijos

AIDS (įgyto imunodeficito sindromas) yra sunkiausia ŽIV stadija (3 stadija).

  • jie sukuria tam tikras OI, arba
  • jų CD4 ląstelių skaičius nukrenta žemiau 200 ląstelių viename mililitre kraujo.

Kas yra oportunistinės infekcijos?

Oportunistinės infekcijos (OI) yra ligos, kurios dažniau pasitaiko ir yra sunkesnės ŽIV užsikrėtusiems žmonėms. Taip yra dėl to, kad jų imuninė sistema yra pažeista.

  • jie gali nežinoti, kad yra užsikrėtę ŽIV,
  • jie gali būti negydomi ŽIV arba
  • jų gydymas nuo ŽIV gali neveikti tinkamai.

Kaip galiu išvengti oportunistinių infekcijų?

ŽIV vaistų vartojimas yra geriausias būdas išvengti OI. ŽIV vaistai gali išlaikyti jūsų imuninę sistemą stiprią ir sveiką. Jei atsiranda OI, pasitarkite su savo sveikatos priežiūros paslaugų teikėju, kaip ją gydyti.

Taip pat yra veiksmų, kurių galite imtis, kad išvengtumėte OI:

  • Pasitarkite su savo sveikatos priežiūros paslaugų teikėju apie vaistus ir vakcinas, kurios apsaugo nuo tam tikrų OI.
  • Užkirsti kelią kitų lytiniu keliu plintančių ligų poveikiui.
  • Nesidalykite adatomis, švirkštais ar kita vaistų injekcijos įranga (pavyzdžiui, viryklėmis).
  • Apribokite bakterijų, kurios gali jus labai susirgti, poveikį. Tai apima tuberkuliozę arba mikrobus, randamus gyvūnų išmatose, seilėse ar ant odos.
  • Nevartokite tam tikrų maisto produktų, įskaitant nepakankamai virtus kiaušinius, žalią pieną ir sūrius, nepasterizuotas vaisių sultis arba žalius sėklų daigus.
  • Negerkite neapdoroto vandens, pvz., vandens tiesiai iš ežerų ar upių. Venkite gerti vandenį iš čiaupo užsienio šalyse. Naudokite vandenį buteliuose arba vandens filtrus.
  • Pasitarkite su savo sveikatos priežiūros paslaugų teikėju apie dalykus, dėl kurių darbe, namuose ir atostogaujant gali atsirasti OI.
  • Kandidozę sukelia infekcija, kurią sukelia grybelis, vadinamas Candida.
  • Kandidozė gali paveikti odą, nagus ir viso kūno gleivines.
  • ŽIV užsikrėtę žmonės dažnai turi problemų Candida, ypač burnoje ir makštyje.
  • Kandidozė laikoma OI tik tada, kai ji sukelia sunkias ar nuolatines burnos ar makšties infekcijas arba kai ji išsivysto stemplėje (rijimo vamzdelyje) arba apatiniuose kvėpavimo takuose, pvz., trachėjoje ir bronchuose (kvėpavimo vamzdelyje) arba gilesniuose plaučių audiniuose. .
  • Gimdos kaklelio vėžys prasideda gimdos kaklelyje (apatinė gimdos dalis makšties viršuje) ir plinta (tampa invazinis) į kitas kūno dalis.
  • Gimdos kaklelio vėžio galima išvengti, jei sveikatos priežiūros specialistas reguliariai tikrins gimdos kaklelį.
  • Šią ligą sukelia grybelis Coccidioides.
  • Kartais tai vadinama slėnio karštine, dykumos karštine arba San Joaquin slėnio karštine.
  • Žmonės gali užsikrėsti kvėpuodami grybelių sporomis.
  • Liga ypač paplitusi karštuose, sausuose JAV pietvakarių, Centrinės Amerikos ir Pietų Amerikos regionuose.
  • Šią ligą sukelia grybelinė infekcija Cryptococcus neoformans.
  • Grybelis paprastai patenka į organizmą per plaučius ir gali sukelti plaučių uždegimą.
  • Kriptokokozė dažniausiai pažeidžia plaučius arba centrinę nervų sistemą (smegenis ir nugaros smegenis), tačiau gali pažeisti ir kitas kūno dalis.
  • Kripto yra viduriavimo liga, kurią sukelia mažas parazitas, vadinamas Cryptosporidium.
  • Simptomai yra pilvo spazmai ir sunkus, lėtinis, vandeningas viduriavimas.
  • Anksčiau žinoma kaip izosporozė.
  • Šią infekciją sukelia parazitas Cystoisospora belli (anksčiau žinomas kaip Isospora belli).
  • Cistoizosporozė gali patekti į organizmą per užterštą maistą ar vandenį.
  • Simptomai yra viduriavimas, karščiavimas, galvos skausmas, pilvo skausmas, vėmimas ir svorio kritimas.
  • CMV gali užkrėsti kelias kūno dalis ir sukelti pneumoniją, gastroenteritą (ypač pilvo skausmą, kurį sukelia gaubtinės žarnos infekcija), encefalitą (infekciją) smegenyse ir regėjimui pavojingą retinitą (tinklainės infekciją akies gale).
  • Žmonės, sergantys CMV retinitu, turi regėjimo problemų, kurios laikui bėgant blogėja. CMV retinitas yra neatidėliotina medicininė pagalba, nes jis gali sukelti aklumą, jei nebus nedelsiant gydomas.
  • Šis smegenų sutrikimas gali atsirasti dėl ūminės ŽIV infekcijos arba gali atsirasti dėl lėtinės ŽIV infekcijos.
  • Tiksli jo priežastis nežinoma, tačiau manoma, kad tai susiję su smegenų infekcija ŽIV ir dėl to kilusiu uždegimu.
  • HSV yra dažnas virusas, kuris daugeliui žmonių nesukelia didelių problemų.
  • HSV dažniausiai įgyjamas lytiniu keliu arba perduodamas iš motinos vaikui gimdymo metu.
  • Daugumos žmonių, kurių imuninė sistema yra sveika, HSV dažniausiai yra latentinis (neaktyvus).
  • Stresas, traumos, kitos infekcijos arba imuninės sistemos slopinimas (pvz., ŽIV) gali vėl suaktyvinti latentinį virusą ir simptomai gali atsinaujinti.
  • HSV gali sukelti skausmingas lūpų pūsleles (kartais vadinamas karščiavimo pūslėmis) burnoje arba aplink ją arba skausmingas opas ant lytinių organų ar išangės ar aplink juos.
  • Žmonėms, kurių imuninė sistema labai pažeista, HSV taip pat gali sukelti bronchų (kvėpavimo vamzdelio) infekciją, pneumoniją (plaučių infekciją) ir ezofagitą (stemplės arba rijimo vamzdelio infekciją).
  • Histoplazmozę sukelia grybelis Histoplazma.
  • Histoplazma dažniausiai išsivysto plaučiuose ir sukelia simptomus, panašius į gripą ar pneumoniją.
  • Žmonės, kurių imuninė sistema labai pažeista, gali susirgti labai rimta ligos forma, vadinama progresuojančia išplitusia histoplazmoze. Ši histoplazmozės forma gali trukti ilgai ir plisti į kitas kūno dalis.
  • KS sukelia virusas, vadinamas Kaposi&rsquos sarkomos herpes virusu (KSHV) arba žmogaus herpes virusu 8 (HHV-8).
  • Dėl KS nenormaliai auga smulkios kraujagyslės ir gali atsirasti bet kurioje kūno vietoje.
  • KS atrodo kaip tvirtos rausvos arba violetinės dėmės ant odos, kurios gali būti pakeltos arba plokščios.
  • KS gali būti pavojingas gyvybei, kai pažeidžia kūno viduje esančius organus, tokius kaip plaučiai, limfmazgiai ar žarnynas.
  • Limfoma reiškia limfmazgių ir kitų limfoidinių audinių vėžį organizme.
  • Yra daugybė limfomų rūšių. Kai kurios rūšys, tokios kaip ne Hodžkino limfoma ir Hodžkino limfoma, yra susijusios su ŽIV.
  • TB sukelia bakterija, vadinama Mycobacterium tuberculosis.
  • TB gali plisti oru, kai tuberkulioze sergantis asmuo kosi, čiaudi ar kalba. Bakterijų kvėpavimas gali sukelti infekciją plaučiuose.
  • Plaučių tuberkuliozės simptomai yra kosulys, nuovargis, svorio kritimas, karščiavimas ir naktinis prakaitavimas.
  • MAC sukelia įvairių tipų mikobakterijų infekcija: Mycobacterium avium,Mycobacterium intracellulare, arba Mycobacterium kansasii.
  • Šios bakterijos gyvena mūsų aplinkoje, įskaitant dirvožemį ir dulkių daleles.
  • Šių bakterijų sukeltos infekcijos plinta visame kūne ir gali kelti pavojų žmonių, kurių imuninė sistema nusilpusi, gyvybei.
  • PCP yra grybelio sukelta plaučių infekcija Pneumocystis jirovecii.
  • PCP atsiranda žmonėms su susilpnėjusia imunine sistema.
  • Pirmieji infekcijos požymiai yra pasunkėjęs kvėpavimas, aukšta temperatūra ir sausas kosulys.
  • Pneumonija yra vieno arba abiejų plaučių infekcija.
  • Daugelis mikrobų, įskaitant bakterijas, virusus ir grybelius, gali sukelti pneumoniją.
  • Simptomai yra kosulys (su gleivine), karščiavimas, šaltkrėtis ir kvėpavimo sutrikimas.
  • Žmonių, kurių imuninė sistema labai pažeista ŽIV, viena iš labiausiai paplitusių ir gyvybei pavojingų plaučių uždegimo priežasčių yra bakterijų sukelta infekcija. Streptococcus pneumoniae , taip pat vadinama Pneumokokas . ŽIV užsikrėtę žmonės turi gauti vakciną, kad išvengtų infekcijos Streptokokaspneumoniae.
  • Šią retą smegenų ir nugaros smegenų ligą sukelia JC (John Cunningham) virusas.
  • Jis pastebimas beveik išimtinai žmonėms, kurių imuninė sistema buvo smarkiai pažeista ŽIV.
  • Simptomai gali būti raumenų kontrolės praradimas, paralyžius, aklumas, kalbos sutrikimai ir pakitusi psichinė būsena.
  • Ši liga dažnai greitai progresuoja ir gali būti mirtina.
  • Salmonella yra bakterijos, kurios paprastai patenka į organizmą valgant ar geriant užterštą maistą ar vandenį.
  • Salmonelių infekcija (vadinama salmonelioze) gali užsikrėsti bet kas ir dažniausiai sukelia pykinimą, vėmimą ir viduriavimą.
  • Salmonella septicemija yra sunki infekcijos forma, kai bakterijos cirkuliuoja visame kūne ir viršija imuninės sistemos gebėjimą ją kontroliuoti.
  • Šią infekciją sukelia parazitas Toxoplasma gondii.
  • Parazitą nešioja šiltakraujai gyvūnai, įskaitant kates, graužikus ir paukščius, ir išsiskiria su jų išmatomis (išmatomis).
  • Žmonės gali jį išsivystyti įkvėpę dulkių arba valgydami parazitu užterštą maistą.
  • Toksoplazma taip pat gali būti prekinėje mėsoje, ypač raudonoje mėsoje ir kiaulienoje, bet retai paukštienoje.
  • Infekcija gali atsirasti plaučiuose, akies tinklainėje, širdyje, kasoje, kepenyse, storojoje žarnoje, sėklidėse ir smegenyse.
  • Nors katės gali pernešti toksoplazmozę, kraiko dėžes galima saugiai pakeisti mūvint pirštines ir po to kruopščiai nusiplauti rankas muilu ir vandeniu.
  • Visa žalia raudona mėsa, kuri nebuvo užšaldyta mažiausiai 24 valandas, turi būti iškepta iki bent 150 o F vidinės temperatūros.
  • Išsekimas apibrėžiamas kaip nevalingas daugiau nei 10% kūno svorio netekimas, kai viduriuojate arba jaučiate silpnumą ir karščiuojate ilgiau nei 30 dienų.
  • Išsekimas reiškia raumenų masės praradimą, nors dalis svorio netekimo taip pat gali būti dėl riebalų praradimo.

Kodėl šikšnosparniai neserga nuo jų nešiojamų mirtinų ligų

Juodagalvė skraidanti lapė (dešinėje) tarp žilagalvių kolonijos. Kreditas: CSIRO / Michelle Baker, pateiktas autorius

Šikšnosparniai yra natūralus daugiau nei 100 virusų šeimininkas, kai kurie iš jų yra mirtini žmonėms. Tai yra Vidurio Rytų kvėpavimo sindromas (MERS), Ebola ir Hendra virusas. Šie virusai yra vieni pavojingiausių žmonėms patogenų, tačiau užkrėstas šikšnosparnis neserga ir nerodo šių virusų ligos požymių.

Neseniai įvykęs Ebolos protrūkis Vakarų Afrikoje parodė, kokį niokojantį poveikį tokios ligos gali turėti žmonių populiacijoms.

Kadangi gydymas vaistais ar vakcinomis retai taikomas naujoms ligoms gydyti, ateityje ligos protrūkiai gali sukelti panašių pasekmių.

Supratimas apie ligų atsiradimą laukinėje gamtoje ir mechanizmus, atsakingus už patogenų kontrolę jų natūraliuose šeimininkuose, suteikia galimybę sukurti naujus žmonių ligų gydymo būdus.

Kelias į atradimą

Iki šiol šikšnosparniai buvo viena iš mažiausiai ištirtų žinduolių grupių, ypač atsižvelgiant į jų imuninį atsaką.

Tačiau net ankstyvieji virusais užkrėstų šikšnosparnių tyrimai parodė, kad šikšnosparnių imuninis atsakas gali skirtis. Pastebėta, kad kai kurie šikšnosparniai galėjo išvalyti virusinę infekciją, nesant antikūnų atsako.

Antikūnai yra vienas iš imuninio atsako požymių ir leidžia šeimininkui greičiau reaguoti į vėlesnę infekciją, kai į organizmą įsiveržia tas pats patogenas. Aptinkamo antikūnų atsako nebuvimas šikšnosparnyje buvo stulbinantis ir atkreipė mūsų dėmesį į ankstyviausius imuninio atsako etapus, vadinamus įgimta imunine sistema.

Neseniai atlikta pirmojo šikšnosparnio genomo seka parodė keletą pirmųjų užuominų, kad įgimta imuninė sistema gali būti raktas į šikšnosparnių gebėjimą kontroliuoti virusinę infekciją. Yra intriguojančių įrodymų apie unikalius įgimtų imuninių genų pokyčius, susijusius su skrydžio evoliucija, o šikšnosparniai yra vienintelis žinduolis, galintis skraidyti.

Skrydis yra energetiškai brangus ir sukelia deguonies radikalų gamybą. Atlikdami tyrimą spėliojome, kad šikšnosparniai pakeitė savo DNR taisymo būdus, kad susidorotų su toksiškais deguonies radikalais.

Daugybė įgimtų imuninių genų susikerta su DNR atstatymo keliais. Šie genai taip pat pasikeitė, todėl atrodo, kad skrydžio evoliucija galėjo turėti netyčinių pasekmių imuninei sistemai.

Žmonėms ir kitiems stuburiniams gyvūnams virusai sukelia specialių baltymų, vadinamų interferonu, indukciją.

Tai viena iš pirmųjų apsaugos linijų po infekcijos. Jis pradeda įvairių genų, žinomų kaip interferono stimuliuojami genai, indukciją. Šie genai atlieka specifinį vaidmenį ribojant viruso replikaciją užkrėstose ir kaimyninėse ląstelėse.

Žmonės ir kiti žinduoliai turi didelę interferonų šeimą, įskaitant kelis interferono alfa genus ir vieną interferono beta geną. Žmonės turi 17 I tipo interferonų, įskaitant 13 interferono alfa genų.

Šiandien paskelbta Australijos juodosios skraidančios lapės interferono regiono analizė atskleidžia, kad šikšnosparniai turi mažiau interferono genų nei bet kuris kitas iki šiol sekvenuotas žinduolis. Jie turi tik dešimt interferono genų, iš kurių trys yra interferono alfa genai.

Tai stebina, nes šikšnosparniai turi šį unikalų gebėjimą kontroliuoti virusines infekcijas, kurios yra mirtinos žmonėms, tačiau jie gali tai padaryti su mažesniu interferonų skaičiumi.

Nors interferonai yra būtini norint išvalyti infekciją, jų ekspresija taip pat yra griežtai reguliuojama. Taip siekiama išvengti per didelio imuninės sistemos aktyvavimo, kuris gali turėti neigiamų pasekmių šeimininkui.

Interferono-alfa ir interferono-beta baltymų, kurie sudaro didžiąją dalį antivirusinio atsako, atsirandančio po virusinės infekcijos, ekspresija paprastai neaptinkama nesant infekcijos. Jis greitai sukeliamas aptikus patogeną.

Tačiau mes vėl matome skirtumą tarp šikšnosparnių. Trys interferono alfa genai yra nuolat ekspresuojami šikšnosparnių audiniuose ir ląstelėse, nesant jokio aptinkamo patogeno. Atrodo, kad šikšnosparniai naudoja mažiau interferono alfa genų, kad efektyviai atliktų net 13 interferono alfa genų funkcijas kitose rūšyse. Ir jie turi sistemą, kuri yra nuolat pasirengusi reaguoti į infekciją.

Nuolatinis interferono atsako aktyvinimas kitų rūšių gyvūnams gali sukelti per didelį imuninio atsako aktyvavimą. Tai dažnai prisideda prie žalingo poveikio, susijusio su virusine infekcija, įskaitant audinių pažeidimus. Priešingai, šikšnosparniai gali toleruoti nuolatinį interferono aktyvavimą ir yra nuolat ruošiami virusinei infekcijai.

Šikšnosparnio požiūris į kitus

Esame susipažinę su svarbiu šikšnosparnių, kaip apdulkintojų ir vabzdžių kontrolierių, vaidmeniu ekosistemoje. Dabar jie demonstruoja savo vertę potencialiai padėdami apsaugoti žmones nuo infekcinių ligų.

Šikšnosparnių gebėjimas toleruoti pastovų interferono ekspresijos lygį šiuo metu menkai suprantamas. Tačiau unikalaus interferonų raiškos modelio nustatymas šikšnosparniuose yra pirmasis žingsnis siekiant nustatyti naujus žmonių ir kitų rūšių virusų kontrolės būdus.

Jei galime nukreipti kitų rūšių imuninį atsaką taip, kad elgtųsi panašiai kaip šikšnosparnių, tada didelis mirtingumas, susijęs su tokiomis ligomis kaip Ebola, gali būti praeitis.

Šis straipsnis iš pradžių buvo paskelbtas „The Conversation“. Skaitykite originalų straipsnį.


Tai gali būti visiškai nekaltas. Tačiau kai kuriais atvejais tai gali reikšti, kad jūsų kūnas atakuoja nervus, kurie siunčia signalus jūsų raumenims. Pavyzdžiui, žmonėms, sergantiems Guillain-Barre sindromu, gali atsirasti tirpimas, kuris prasideda jų kojose, tada juda iki rankų ir krūtinės.

Lėtinės uždegiminės demielinizuojančios polineuropatijos (CIDP) simptomai yra panašūs į demielinizuojančią GBS formą (vadinamą ūmine uždegimine demielinizuojančia polineuropatija arba AIDP), tačiau GBS trunka nuo dviejų savaičių iki 30 dienų. CIDP trunka daug ilgiau.


Kas yra vilkligė?

Vilkligė yra ilgalaikė autoimuninė liga, kurios metu organizmo imuninė sistema tampa hiperaktyvi ir atakuoja normalius sveikus audinius. Simptomai yra uždegimas, patinimas ir sąnarių, odos, inkstų, kraujo, širdies ir plaučių pažeidimai.

Dėl sudėtingos prigimties žmonės vilkligę kartais vadina „1000 veidų liga“.

Jungtinėse Valstijose žmonės kasmet praneša apie 16 000 naujų vilkligės atvejų, o iki 1,5 milijono žmonių gali gyventi su šia liga, teigia Amerikos Lupus fondas.

Fondas teigia, kad vilkligė ypač paveikia moteris ir dažniausiai ji pasireiškia nuo 15 iki 44 metų amžiaus.

Lupus sulaukė visuomenės dėmesio 2015 m., kai dainininkė Selena Gomez paskelbė, kad vėlyvoje paauglystėje jai buvo diagnozuota ir jai buvo atliktas gydymas.

Lupus nėra užkrečiama liga. Asmuo negali to perduoti kitam asmeniui lytiniu būdu ar kitu būdu.

Tačiau retais atvejais moterys, sergančios vilklige, gali pagimdyti vaikus, kuriems išsivysto tam tikra vilkligės forma. Tai vadinama naujagimių vilklige.

Yra įvairių rūšių vilkligė. Šiame straipsnyje daugiausia dėmesio bus skiriama sisteminei raudonajai vilkligei (SRV), tačiau kiti tipai apima diskoidinę, vaistų sukeltą ir naujagimių vilkligę.

Sisteminė raudonoji vilkligė

Malarinis bėrimas yra pagrindinis vilkligės simptomas. Vaizdo kreditas: Doktorinternet, 2013 m.

SRV yra labiausiai žinomas vilkligės tipas. Tai sisteminė būklė. Tai reiškia, kad jis turi poveikį visam kūnui. Simptomai gali būti nuo lengvo iki sunkaus.

Ji yra sunkesnė nei kitų tipų vilkligė, pvz., diskoidinė vilkligė, nes ji gali paveikti bet kurį kūno organą ar organų sistemas. Tai gali sukelti odos, sąnarių, plaučių, inkstų, kraujo, širdies uždegimą arba jų derinį.

Ši būklė paprastai praeina per ciklus. Remisijos metu žmogus nejaučia jokių simptomų. Paūmėjimo metu liga yra aktyvi, pasireiškia simptomai.

Diskoidinė raudonoji vilkligė

Diskoidinės raudonosios vilkligės (DLE) arba odos vilkligės simptomai paveikia tik odą. Išbėrimas atsiranda ant veido, kaklo ir galvos odos.

Iškilusios vietos gali tapti storos ir suragėti, todėl gali atsirasti randų. Bėrimas gali trukti nuo kelių dienų iki kelerių metų ir gali kartotis.

Remiantis Amerikos Lupus Foundation, DLE neturi įtakos vidaus organams, tačiau maždaug 10 procentų žmonių, sergančių DLE, susirgs SLE. Tačiau neaišku, ar šie asmenys jau sirgo SRV ir tik pasireiškė klinikinių požymių ant odos, ar yra DLE ar SRV progresavimas.

Poūmi odos raudonoji vilkligė

Poūmi odos raudonoji vilkligė reiškia odos pažeidimus, atsirandančius saulės veikiamose kūno vietose. Pažeidimai nesukelia randų.

Vaistų sukelta vilkligė

Maždaug 10 procentų žmonių, sergančių SRV, simptomai atsiranda dėl reakcijos į tam tikrus receptinius vaistus. Remiantis Genetics Home Reference, apie 80 vaistų gali sukelti būklę.

Tai apima kai kuriuos vaistus, kuriuos žmonės vartoja traukuliams ir aukštam kraujospūdžiui gydyti. Jie taip pat apima kai kuriuos skydliaukės vaistus, antibiotikus, priešgrybelinius vaistus ir geriamąsias kontraceptines tabletes.

Su šia vilkligės forma dažniausiai siejami vaistai:

  • Hidralazinas, vaistas nuo hipertenzijos
  • Prokainamidas, vaistas nuo širdies aritmijos
  • Izoniazidas, antibiotikas, vartojamas tuberkuliozei (TB) gydyti

Vaistų sukelta vilkligė paprastai išnyksta, kai žmogus nustoja vartoti vaistus.

Naujagimių vilkligė

Dauguma kūdikių, gimusių SRV sergančių motinų, yra sveiki. Tačiau maždaug 1 procentas moterų, turinčių su vilklige susijusių autoantikūnų, pagimdys naujagimio vilklige sergantį kūdikį.

Moteris gali sirgti SRV, Sjögreno sindromu arba visai nejausti ligos simptomų.

Sjögreno sindromas yra dar viena autoimuninė būklė, dažnai pasireiškianti vilklige. Pagrindiniai simptomai yra akių sausumas ir burnos džiūvimas.

Gimę naujagimių vilklige sergantys kūdikiai gali turėti odos išbėrimą, kepenų sutrikimų ir mažą kraujo skaičių. Maždaug 10 procentų jų turės anemiją.

Paprastai pažeidimai išnyksta po kelių savaičių. Tačiau kai kurie kūdikiai turi įgimtą širdies blokadą, dėl kurios širdis negali reguliuoti normalaus ir ritmingo siurblio veikimo. Kūdikiui gali prireikti širdies stimuliatoriaus. Tai gali būti gyvybei pavojinga būklė.

Svarbu, kad moterys, sergančios SRV ar kitais susijusiais autoimuniniais sutrikimais, nėštumo metu būtų prižiūrimos gydytojo.

Lupus yra autoimuninė būklė, tačiau tiksli priežastis neaiški.

Kas negerai?

Imuninė sistema apsaugo organizmą ir kovoja su antigenais, tokiais kaip virusai, bakterijos ir mikrobai.

Jis tai daro gamindamas baltymus, vadinamus antikūnais. Baltieji kraujo kūneliai arba B limfocitai gamina šiuos antikūnus.

Kai žmogus serga autoimunine liga, pavyzdžiui, vilklige, imuninė sistema negali atskirti nepageidaujamų medžiagų ar antigenų ir sveikų audinių.

Dėl to imuninė sistema nukreipia antikūnus ir prieš sveikus audinius, ir prieš antigenus. Tai sukelia patinimą, skausmą ir audinių pažeidimus.

The most common type of autoantibody that develops in people with lupus is an antinuclear antibody (ANA). The ANA reacts with parts of the cell’s nucleus, the command center of the cell.

These autoantibodies circulate in the blood, but some of the body’s cells have walls permeable enough to let some autoantibodies through.

The autoantibodies can then attack the DNA in the nucleus of these cells. This is why lupus affects some organs and not others.

Why does the immune system go wrong?

Several genetic factors probably influence the development of SLE.

Some genes in the body help the immune system to function. In people with SLE, changes in these genes may stop the immune system from working properly.

One possible theory relates to cell death, a natural process that occurs as the body renews its cells, according to Genetics Home Reference.

Some scientists believe that, due to genetic factors, the body does not get rid of cells that have died.

These dead cells that remain may release substances that cause the immune system to malfunction.

Lupus may develop in response to a number of factors. These may be hormonal, genetic, environmental, or a combination of these.

1) Hormones

Hormones are chemical substances that the body produces. They control and regulate the activity of certain cells or organs.

Hormonal activity could explain the following risk factors:

Seksas: The U.S. National Institutes of Health note that females are nine times more likely to have lupus than males.

Amžius: Symptoms and diagnosis often occur between the ages of 15 and 45 years, during the childbearing years. However, 20 percent of cases appear after the age of 50 years, according to Genetics Home Reference.

As 9 out of 10 occurrences of lupus affect females, researchers have looked at a possible link between estrogen and lupus. Both men and women produce estrogen, but women produce more.

In a review published in 2016, scientists observed that estrogen can affect immune activity and induce lupus antibodies in mice that are susceptible to lupus.

This may explain why autoimmune diseases are more likely to affect women than men.

In 2010, researchers who published a study on self-reported flares in the journal Reumatologija found that women with lupus report more severe pain and fatigue during menstruation. This suggests that flares may be more likely at this time.

There is not enough evidence to confirm that estrogen causes lupus. If there is a link, estrogen-based treatment could regulate the severity of lupus. However, more research is necessary before doctors can offer it as a treatment.

2) Genetic factors

Researchers have not proved that any specific genetic factor causes lupus, although it is more common in some families.

Genetic factors may be the reason why the following are risk factors for lupus:

Lenktynės: People of any background can develop lupus, but it is two to three times more common in people of color, compared with the white population. It is also more common in Hispanic, Asian, and Native American women.

Šeimos istorija: A person who has a first- or second-degree relative with lupus will have a higher risk of developing it.

Scientists have identified certain genes that may contribute to the development of lupus, but there is not enough evidence to prove that they cause the disease.

In studies of identical twins, one twin may develop lupus while the other does not, even if they grow up together and have the same environmental exposures.

If one member of a twin pair has lupus, the other has a 25-percent chance of developing the disease, according to a study published in Seminars in Arthritis and Rheumatism in 2017. Identical twins are more likely to both have the condition.

Lupus can happen in people with no family history of the disease, but there may be other autoimmune diseases in the family. Examples include thyroiditis, hemolytic anemia, and idiopathic thrombocytopenia purpura.

Some have proposed that changes in the x-chromosomes might affect the risk.

3) Environment

Environmental agents — such as chemicals or viruses — may contribute to triggering lupus in people who are already genetically susceptible.

Possible environmental triggers include:

Rūkymas: A rise in the number of cases in recent decades may be due to higher tobacco exposure.

Exposure to sunlight: Some suggest that this may be a trigger.

Medication: Around 10 percent of cases may be drug-related, according to Genetics Home Reference

Viral infections: These may trigger symptoms in people who are prone to SLE.

Lupus is not contagious, and a person cannot transmit it sexually.

Gut microbiota

Recently, scientists have been looking at gut microbiota as a possible factor in the development of lupus.

Scientists who published research in Applied and Environmental Microbiology in 2018 noted that specific changes in gut microbiota feature in both people and mice with lupus.

They call for more research into this area.

Are children at risk?

Lupus is rare in children under the age of 15 years unless their birth mother has it. In this case, a child may have lupus-related heart, liver, or skin problems.

Infants with neonatal lupus may have a higher chance of developing another autoimmune disease later in life.

The symptoms of lupus occur in times of flare-ups. Between flare-ups, people usually experience times of remission, when there are few or no symptoms.

Lupus has a wide range of symptoms, including:

  • fatigue
  • a loss of appetite and weight loss
  • pain or swelling in joints and muscles
  • swelling in the legs or around the eyes
  • swollen glands, or lymph nodes
  • skin rashes, due to bleeding under the skin
  • mouth ulcers
  • sensitivity to the sun
  • chest pain upon deep breathing
  • unusual hair loss
  • pale or purple fingers or toes from cold or stress (Raynaud’s phenomenon)

Lupus affects people in different ways. Symptoms can occur in many parts of the body.

Effect on other body systems

Lupus can also affect the following systems:

Kidneys: Inflammation of the kidneys (nephritis) can make it difficult for the body to remove waste products and other toxins effectively. Around 1 in 3 people with lupus will have kidney problems.

Lungs: Some people develop pleuritis, an inflammation of the lining of the chest cavity that causes chest pain, particularly with breathing. Pneumonia may develop.

Central nervous system: Lupus can sometimes affect the brain or central nervous system. Symptoms include headaches, dizziness, depression, memory disturbances, vision problems, seizures, stroke, or changes in behavior.

Blood vessels: Vasculitis, or inflammation of the blood vessels, can occur. This can affect circulation.

Kraujas: Lupus can cause anemia, leukopenia (a decreased number of white blood cells) or thrombocytopenia (a decrease in the number of platelets in the blood, which assist in clotting).

Heart: If inflammation affects the heart, it can result in myocarditis and endocarditis. It can also affect the membrane that surrounds the heart, causing pericarditis. Chest pain or other symptoms may result. Endocarditis can damage the heart valves, causing the valve surface to thicken and develop. This can result in growths that can lead to heart murmurs.

Other complications

Having lupus increases the risk of a number of health problems.:

Infection: Infection becomes more likely because both lupus and its treatments weaken the immune system. Common infections include urinary tract infections, respiratory infections, yeast infections, salmonella, herpes, and shingles.

Bone tissue death: This occurs when there is low blood supply to a bone. Tiny breaks can develop in the bone. Eventually, the bone may collapse. It most commonly affects the hip joint.

Pregnancy complications: Women with lupus have a higher risk of pregnancy loss, preterm birth, and preeclampsia, a condition that includes high blood pressure. To reduce the risk of these complications, doctors often recommend delaying pregnancy until lupus has been under control for at least 6 months.


1. Įvadas

HIV accounts for significant immunosuppression in an infected individual. If the corroboratory indices of good health are satisfactory, the suppression of immune defences can be mitigated. One such index is nutrition. HIV, immune expression, and nutrition interactions are complex and related to each other. Malnutrition adds fuel to the fire by accelerating the progress of HIV infection to AIDS. HIV/AIDS is associated with biological and social factors that affect the individual's ability to consume, utilize, and acquire food. Once there is an infection with HIV, the patient's nutritional status declines further leading to immune depletion and HIV progression.


‘The direct result of racism’: Covid-19 lays bare how discrimination drives health disparities among Black people

One reason for the new focus is that “we’re not learning much more beyond what’s been observed from the start of the pandemic: that sex, age, and preexisting conditions put you at greater risk of dying” from Covid-19, said Aaron Glatt, an infectious disease physician at the Icahn School of Medicine at Mount Sinai. In almost every country, for instance, more men than women are dying of Covid-19, an imbalance that likely reflects both biology — women have stronger immune systems — and socialization: They seem to be following social distancing guidelines more than men, which could decrease the viral load they’re exposed to.

Also driving the shift in focus is that society-level influences are potentially more “actionable” than individual risk factors you can’t change your blood type. A study posted to the preprint site medRxiv this month reported that type O is associated with lower risk of respiratory failure from Covid-19 and type A with a higher risk, but the paper hasn’t been peer-reviewed and it’s not clear how much difference blood type might make. “I wouldn’t tell one patient, thank God you have type O, but another, start preparing your will because you’re type A,” Glatt said.

To investigate population-level factors, MIT’s Knittel and graduate student Bora Ozaltun analyzed county-by-county mortality rates — the number of deaths from Covid-19 as a percentage of population, from April 4 to May 27. The mortality rate is more precise than the infection rate or the case fatality rate (the percent of diagnosed cases who die), which are imprecise because of inadequate testing. In contrast, although some Covid-19 deaths were incorrectly attributed to other causes, especially early in the U.S. outbreak, “deaths, sadly, are an absolute,” Knittel said.

They then used standard statistical tools to tease out which factors are most strongly correlated with mortality rates. Race stood out. Nationwide, the average county-level death rate from Covid-19 is 12 per 100,000 people. Counties with a Black population above 85% had a death rate up to 10 times higher. For every 10 percentage point increase in a county’s Black population, its Covid-19 death rate roughly doubles, Knittel said.

That meshes with other research. A study last month of 1,052 Covid-19 patients treated at Sutter Health hospitals in California, for instance, found that Black patients had 2.7 times the odds of hospitalization as non-Hispanic white patients, indicating more severe disease. And an analysis by scientists at the Harvard T.H. Chan School of Public Health found that the death rate in predominantly non-white areas is six times that in non-Hispanic white areas.

“Black people are dying of Covid-19 at a rate more than twice our share of the population,” said Malika Fair, an emergency medicine physician in Washington, D.C., and senior director of health equity programs at the Association of American Medical Colleges.

The MIT researchers’ key finding is that the underlying reasons for the link between race and death rate are not the usual suspects.

“Policymakers’ natural instinct is to think this correlation is because of income disparities, or having health insurance, or diabetes, obesity rates, smoking rates, or even use of public transit,” Knittel said. “It’s not. We controlled for all of those. The reason why [Black people] face higher death rates is not because they have higher rates of uninsured, poverty, diabetes, or these other factors.”

The Sutter study, too, adjusted for age, sex, comorbidities, and income the higher hospitalization rate for Black patients wasn’t explained by any of those.

That leaves other factors. “If I were a policymaker,” Knittel said, “I’d be looking at things like the systemic racism that affects the quality of insurance African Americans have and the quality of the health care they receive.”

People with Medicaid or high-deductible plans, for instance, are less likely to have a primary care physician 34% of Black people and 15% of white individuals are covered by Medicaid and therefore less likely than people with employer-sponsored insurance to have a regular physician.

“People who didn’t have a relationship with a primary care provider were much less likely to get tested,” said Georges Benjamin, a physician and executive director of the American Public Health Association. “Testing sites were put in affluent communities, or required a car, and testing kits were in short supply. Any time there is a shortage of something, minorities are less likely to get it.”

Without a primary care provider, Black people who thought they were infected were also likely to be turned away from hospitals, Benjamin said. “Someone without a primary care doctor doesn’t get into the ER as fast as someone whose doctor calls ahead,” he said. “At what point were your symptoms severe enough that you got into the health care system?” For people of color, it was likely later, he suggests.

“Black patients presenting with fever and cough were less likely to receive a referral for a Covid-19 test,” Fair said. That delayed appropriate care.

And once they do get into the system, research has found, the quality of care Black people receive for a variety of conditions, such as cardiovascular disease, is likely to be lower. Racism “is apparent in how we treat patients,” Fair said. “We still see differences in the care [for many conditions] given to Blacks and whites.”

Another possible factor in the high death rate among Black Americans is the well-documented health effects, including on the immune system, of chronic stress such as that caused by a lifetime of discrimination.

In the MIT study, the correlation between a county’s Covid-19 death rate and its proportion of Black residents was stronger within any given state than between states. “That tells me that there are important state-level differences that drive these deaths,” Knittel said. “African Americans are more likely to live in states with poor health care systems.”

Commuting via public transportation, relative to telecommuting, is also linked to a higher death rate. When public transit use is 20.6 percentage points higher in one county than another, its death rate is about tenfold higher.

Driving to work was also linked to a higher death rate. Many people working at their place of employment rather than home were in public-facing and therefore risky occupations such as health care, grocery stores, and public safety. “The correlation between death rate and driving to work suggests that just being at work, no matter how you get there, increases your risk of dying,” Knittel said.


When Your Treatment Makes You Feel Sicker

I have a primary immunodeficiency called common variable immune deficiency (CVID). What this condition encompasses can basically be summarized as “I have a weak immune system.” It’s only life-threatening if I have contracted an infection, but even a simple cold can send me to the emergency room or render me bedridden for months. Given that basically everything is slathered in a coat of germs and bacteria, and probably some sort of bodily fluid, I receive monthly infusions of blood plasma to help supplement my lackluster immune system and give my body some sort of defense mechanism against all the viruses people trade. I still get sick, and when I get sick it tends to be a lot more dramatic than when someone with a fully functional immune system gets sick, but my intravenous immunoglobulin (IVIG) infusions have significantly lessened the amount of infections I get.

I haven’t had pneumonia since I started IVIG five years ago, I no longer have a perpetual cold, and I haven’t needed to be on antibiotics for any longer than your average 10-day course (trust me, that’s a huge achievement for me.)

All in all, IVIG has made me a “healthier” person. I’m not going to share a straw with my friends, and I will still wash my hands at least 20 times a day, but receiving IVIG has allowed me to relax a little bit when it comes to the fear of contracting an infection. I can go to a concert. I can use a public bathroom. I can be within five miles of someone when they sneeze.

Every fourth Friday at 8 a.m., I go to the hospital my immunologist sees patients out of and go up to the specialty allergy/immunology clinic for my routine infusion. It takes around five hours my IV typically goes in my left hand where my most reliable vein resides I get fluids, iron, hydrocortisone, B12, and blood plasma. These things are either supposed to ease the side effects of the infusion (fluids to prep my veins, hydrocortisone to alleviate symptoms associated with getting two liters of fluids infused while your body struggles to accept them) or are meant to help me (B12 and iron for my assorted deficiencies and severe anemia, plasma for my insufficient immune system). They are good fluids with a purpose. They are overall helpful. They keep me from dying from a staph infection.

But they also make me feel sicker.

The side effects of these required monthly infusions that literally stop me from dying are absolutely horrible. I get migraines complete with aura and black spots, chills, and a fever for the first three days afterwards. My muscles and bones will ache for up to a week. I will be itchy. My skin may turn red I usually develop a rash. Sometimes my headache is so extreme that I cannot turn my head I am sensitive to light and sound I usually throw up.

I absolutely despise receiving my plasma infusions despite the fact that they are ultimately considered “good for me.” I genuinely loathe them. I hate that they are considered “good for me” at all, and that I need to continue getting them if I like going for long stretches of time without coughing up green phlegm or being rushed to the emergency room for intravenous antibiotics. I hate being tethered to the hospital I hate that I need IVIG, and I hate how sick I feel for days after I receive my infusion.

CVID is not a dramatic chronic disease by any means. It doesn’t really display itself in any visible way it shows its presence through chronic ear infections, frequent pneumonias, bronchitis and stomach flus that cannot be shaken. It hides in my blood and plasma, is evident in my lack of certain necessary components of the immune system. It is a quiet disease with a conspicuous treatment. I hate that almost as much as I hate the symptoms I get after IVIG. In a way, my IVIG treatments are the only identifier that I even have a primary immunodeficiency, and I hate that I have to explain my absence every fourth Friday to friends, professors, group project members, lab partners, neighbors, and literally anyone who notices the gauze and medical tape on my hand or the hospital bracelet I can never wriggle out of without the help of scissors.

My treatment may be necessary, but I hate it. It may keep me healthy overall, but for a brief stretch of time it does make me sicker.

We want to hear your story. Become a Mighty contributor čia .


Ashanthi_desilva.jpg

Ashanthi DeSilva, age 6, March 1993. On September 14, 1990, at the age of 4, DeSilva became the first gene-therapy patient when she was treated for a form of severe combined immunodeficiency, often called bubble boy disease.

Ted Thai/The LIFE Picture Collection/Getty Images

Reducing the risks of cancer and other harmful effects is a central task of gene-therapy research, but much work remains. Even CRISPR, celebrated for enabling highly specific, targeted genetic edits, still has the potential to go awry.

CRISPR is a fundamentally new way to change genes. The basic technology consists of an enzyme that cuts DNA and a segment of guide RNA that tells the enzyme where to snip. The package may include other components, such as a new piece of DNA code to plug into the edited area. The cell’s natural repair mechanism completes the edit. Scientists can deliver CRISPR using AAVs, as Editas is doing, but that’s not the only option CRISPR can be encapsulated in bubbles of fat, injected directly into cells, or sent through a hole created by an electric current, among other techniques. Editing is meant to occur when the enzyme comes in contact with the target DNA, and only then.

“The hope that we have now for CRISPR technology is that it literally is a way to program enzymes to go to exactly the place in the DNA where a change is desired, and nowhere else, and make a precise alteration,” Doudna said. “It’s a very different way of altering genomes that is controllable. The potential is clearly very, very exciting.”

But cell biology is complex, and learning how to avoid unintended consequences remains a work in progress. Last year, for example, two groups of researchers said they found a possible problem when they tested CRISPR on retinal cells and stem cells. The intended edits often didn’t work because they triggered a cell’s p53 gene, which responds to DNA damage by telling a cell to self-destruct. The gene plays an important role in keeping mutations from becoming cancerous, yet CRISPR worked better in cells with a dysfunctional p53 gene. In other words, CRISPR apparently subverted one of the body’s disease-fighting mechanisms, making healthy cells die and allowing potentially cancerous ones to remain.

No one has seen lab mice get cancer after CRISPR treatment, but it’s unclear if they have been observed long enough to allow tumors to develop. In the French SCID study, the children were diagnosed with leukemia years after their treatment. Potential long-term side effects are a concern with gene therapies because the treatments are basically permanent they can’t be washed out of the body the way a conventional drug often can. The discovery of the p53 issue and the uncertainty about its importance are reminders that scientists simply don’t know everything that could happen when CRISPR is put into a human body.

Wilson said the question of whether a gene edit could inadvertently cause mutations elsewhere in the chromosome and cause cancer in a patient, much as SCID gene therapy caused leukemia, will not be resolved soon. “It’s definitely a theoretical concern, and it’s going to be a challenge to quantify what the risk is. That’s going to be a huge challenge,” he said.

That doesn’t mean clinical trials of CRISPR-based therapies shouldn’t happen, but it does affect the risk-benefit calculation, he said. Many patients with devastating diseases, such as muscular dystrophy, cystic fibrosis, and Huntington’s disease, as well as certain cancers and rare diseases for which few treatments are available, will accept the unknown chance they’ll experience some harm from an experimental therapy if it also might lessen their symptoms or extend their lives.

Trials that include such patients are ethically acceptable, whereas the possibility of serious side effects may make trials of less urgent therapies unacceptable. A clinical trial of a CRISPR-based treatment for color blindness, for example, might not be worth the risk.


Žiūrėti video įrašą: The danger of science denial. Michael Specter (Lapkritis 2024).