Informacija

Koks būtų A-alfa skaidulų laidumo greitis, jei jie būtų nemielinizuoti?

Koks būtų A-alfa skaidulų laidumo greitis, jei jie būtų nemielinizuoti?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Yra žinoma (Hursh, 1939), kad mielinizuoti aksonai elgiasi $v = 6d$, kur $v$ yra sklidimo greitis [m/s], o $d$ yra aksono skersmuo [μm].

Susijęs ryšys su nemielinizuotu aksonu yra (Malmivuo ir Plonsey, 2.1 lygtis):

$$v = sqrt{frac{i_ ext{Na max}}{r_i c_m^2 V_mathrm{th}}}$$

Noriu apytiksliai apskaičiuoti A-alfa nervinių skaidulų sklidimo greitį, jei jos būtų nemielinizuotos. Kaip galėčiau rasti konstantų reikšmes aukščiau pateiktoje lygtyje? Ar yra paprastesnis būdas atlikti šiuos skaičiavimus, ar jau buvo atliktas tyrimas?

Pagal Vikipediją (mielinizuotoms) A-alfa skaiduloms d = 13-20 μm ir v = 80-120 m/s.


Pateiktas nemielinizuotų aksonų santykis galioja tik iki tam tikros aksono skersmens vertės ir galioja tik tol, kol natrio laidumas iNa yra tolygiai pasiskirstęs išilgai aksono skerspjūvio. Tai paaiškina, kodėl nemielinizuotos skaidulos yra tokios plonos, tik 0,2–1,5 μm skersmens.

Didesnio skersmens aksonuose aksono potencialas gali judėti tik tarp Ranvier mazgų. Jei šis pluoštas nemielinizuojamas, aksono potencialas tiesiog nustoja daugintis dėl kelių priežasčių:

  1. Natrio koncentracija visame aksono paviršiuje yra per didelė, todėl ji pasklinda išilgai aksono ir sumažina koncentracijos gradientą AP sklidimo kryptimi.

  2. AP sklinda ne tik išilgai aksono, bet ir iš šono, todėl jis išsilygina virš aksono paviršiaus, mažėja jo amplitudė ir kt.

Deja, nepavyko rasti perspausdinto originalaus leidinio Biofizikoje, nurodyto tinklalapyje, į kurį pateikiate nuorodą, todėl negaliu ištirti jų modelio apribojimų, susijusių su AP platinimu.

Norint įvertinti sklidimo greitį didelio skersmens nemielinizuotuose aksonuose, paimčiau keletą teorinių darbų, tiriančių demielinizuojamų nervinių skaidulų savybes. Z. J. Kolesas ir M. Rasminskis "Kompiuterinis laidumo demielinizuotose nervų skaidulose modeliavimas", J Physiol. 1972 gruodis; 227(2): 351-364. Panašu, kad tai vienas iš ankstyviausių leidinių šia tema ir jis yra laisvai prieinamas internete.

Šiame darbe autoriai bandė imituoti demielinizuoto motorinio aksono, kurio skersmuo 10 μm ir 5 μm mielino apvalkalo, laidumą. Jų kiekis palaipsniui mažėja mielino plotis iki 2,7 % pradinės vertės, kai buvo panaikintas AP sklidimas. Sklidimo laikas buvo 12,5 karto didesnis nei įprastai mielinizuotose skaidulose (atstumui, kurį galėtų nukeliauti AP). Jei laikysime pradinį sklidimo greitį 80-120 m/s, tada po demielinizacijos jis sumažėja iki 6-10 m/s ir išnyksta po trumpos kelionės.


Cheminis signalizavimas difuzijos būdu

Greitesnis signalizavimas cheminiu transportu

1 yra skiriamoji linija tarp signalizacijos, kurioje dominuoja difuzija ir transporte. Su D mažoms molekulėms

10 -6 cm 2 s -1 (100 m 2 s -1 ) ir intraląstelinio transportavimo procesai, pasiekiantys iki 100 m s -1 (I lentelė), difuzija gali dominuoti žemiau esančiuose organizmuose

1 m (bakterijų dydis). Tačiau net ir mažoms molekulėms, keliaujančioms lėtu aksonų pernešimo greičiu (1 ms -1 judant: Roy ir kt., 2007) centimetrų atstumu, Pe yra daug didesnis nei 1, o transportavimas, palyginus, tampa „greitu“. laidumo“ modalumą (pvz., Mignot ir kt., 2007).

Įtampa pagrįstas pasyvus signalizavimas


Kas yra mielinas?

Personažo evoliucija geriau vertinama, jei palyginimui yra to paties personažo konvergencijos atsiradimo pavyzdžių. Yra žinomi trys bestuburių atvejai, kai išsivysto aksoniniai apvalkalai, turintys funkcines savybes ir daugelį stuburinių mielino struktūrinių savybių. Palyginus šiuos bestuburius mielinus, kyla klausimas, kokias struktūrines savybes turi turėti apvalkalas, kad būtų sukurtos dvi pagrindinės funkcinės charakteristikos – impulso greičio didinimas ir energijos taupymas. Šiame rašinyje apžvelgiamos ankstyvųjų darbuotojų pripažintos stuburinių ir bestuburių mielino savybės: osmiofilija, neigiamas dvigubas lūžis ir druskos laidumas. Tada nagrinėjami bendri bruožai, kuriuos atskleidė elektroninės mikroskopijos atsiradimas: lipidų membranų gausa, tų membranų kondensacija, specializuoti kraštiniai sandarikliai ir mazgai. Toliau nagrinėjamas šių savybių, kaip pagrindinių greitį didinančio apvalkalo komponentų, tvirtumas. Funkcijos, kurios nėra visiškai svarbios greičio didinimui, yra membranos sutankinimas, spiralinis sluoksnių apvyniojimas, glijos ląstelių įtraukimas, neaktyvi aksoninė membrana ir net mazgai bei perinodalinis sandarinimas. Šis leistinumas aptariamas dėl galimos mielino evoliucinės kilmės.


Skeleto ir raumenų sistema: nervinis audinys

Koks yra aferentinių ir eferentinių neuronų, tiesiogiai bendraujančių, pavyzdys?

- neuronai gamina signalus, kurie greitai nukeliauja į kitas ląsteles.

Aksonas Hillokas
> kalvos membranos jautrumas?

- platus išsišakojimas aksono gale.

- labiausiai paplitęs neuronų tipas

Procesai (dendritai ir aksonai)?
> nuo ko jie prasideda? Orientacija?

Procesai (dendritai ir aksonai)?

Kiek procentų jie sudaro CNS ląstelių?

- 90% CNS ląstelių yra neuroglijos

Ką jie padeda formuoti? Kaip?

Reguliavimo funkcija smegenyse?

- jų perivaskulinės pėdos yra svarbi "kraujo ir smegenų barjero" dalis. Atskiriant neuronus nuo kapiliarų.

- padeda reguliuoti smegenų audinio tarpląstelinį skystį, selektyviai sugeriant iš kraujo jonus ir maistines medžiagas bei pašalinant atliekas.

- sutelkti dėmesį į infekcijos, traumos ar insulto vietas.

Iš ko susidaro?
> CNS?
> PNS?

- Susidarė:
> Dėl oligodendrocitų CNS
> Schwann ląstelės PNS.

Elektriniai potencialai?
> kaip tai matuojama?

Kokios jų membranos (poliarizuotos ar depoliarizuotos)

K+ nutekėję kanalai? Funkcija?

- Na+/K+ siurbliai santykiu 3out:2in
> siurbliai veikia nuolat, vienam ciklui reikia 1 ATP.

- Didelis, negali pabėgti ir sukelti neigiamą krūvį ląstelės viduje.

- K+ nuotėkio kanalai leidžia tam tikram K+ sekti savo koncentracijos gradientą iš ląstelės, todėl membranos potencialas tampa neigiamas.

Axon Hillock? Palyginti su ląstelės kūnu?
> Ką tai daro jonų kanalai?

Ant Axon? Kur ant aksono?

- didelis įtampa reguliuojamo Na+ ir K+ iššūkio tankis, palyginti su daug mažesniu poveikiu ląstelės korpusui.
> paleidimo zona, skirta veikimo potencialui inicijuoti.

- Na+ ir K+ kanalai su įtampa. Susitelkę į Ranvier mazgus.

Kas yra įtampa ir ligandas ramybės būsenoje
patinka kanalai?

- kuo toliau plinta, silpsta

Veiksmas membranos potencialui?

Veiksmas membranos potencialui?

- Cl- įtekantis į ląstelę arba K+ paliekantis ląstelę

Laikinas sumavimas?
> Rezultatas?

2. Pasiekus slenkstį, atidaromi įtampa valdomi Na+ kanalai.

3. Nuo įtampos priklausomi Na+ kanalai atsidaro greitai, o įeinantis Na+ dar labiau depoliarizuoja membraną, atverdamas daugiau šių kanalų (teigiamas grįžtamasis ryšys). Įtampa valdomi K+ kanalai pamažu pradeda atsidaryti.

4. Depoliarizacijos smailės būna +35mV. Na+ kanalai užsidaro, kai membrana tampa teigiama

5. Įtampa valdomi K+ kanalai visiškai atidaryti. K+ nutekėjimas repoliarizuoja membraną.

6. Kadangi įtampos valdomi K+ kanalai užsidaro lėtai, hiperpoliarizuojasi šiek tiek žemiau ramybės potencialo.


Turinys

Galiausiai laidumo greičiai yra būdingi kiekvienam asmeniui ir daugiausia priklauso nuo aksono skersmens ir nuo to aksono mielinizacijos laipsnio, tačiau dauguma „normalių“ asmenų patenka į apibrėžtus diapazonus. [1]

Nerviniai impulsai yra labai lėti, palyginti su elektros greičiu, kai elektrinis laukas gali plisti greičiu, maždaug 50–99% šviesos greičio, tačiau jis yra labai greitas, palyginti su kraujo tekėjimo greičiu, mielinizuoti neuronai, leidžiantys iki 120 m/s (432 km/h arba 275 mph) greičiu.

Variklio pluošto tipai
Tipas Erlangeris-Gaseris
klasifikacija
Skersmuo Mielinas Laidumo greitis Susijusios raumenų skaidulos
α 13–20 μm Taip 80–120 m/s Ekstrafuzinės raumenų skaidulos
γ 5–8 μm Taip 4–24 m/s [2] [3] Intrafuzinės raumenų skaidulos

Įvairius jutimo receptorius inervuoja skirtingų tipų nervinės skaidulos. Proprioreceptorius inervuoja Ia, Ib ir II tipo jutiminės skaidulos, mechanoreceptorius – II ir III tipo jutimo skaidulos, nociceptorius ir termoreceptorius – III ir IV tipo jutimo skaidulos.

Jutimo skaidulų tipai
Tipas Erlangeris-Gaseris
klasifikacija
Skersmuo Mielinas Laidumo greitis Susiję jutimo receptoriai
Ia 13–20 μm Taip 80–120 m/s [4] Atsakingas už propriorecepciją
Ib 13–20 μm Taip 80–120 m/s Golgi sausgyslės organas
II 6–12 μm Taip 33–75 m/s Antriniai raumenų veleno receptoriai
Visi odos mechanoreceptoriai
III 1–5 μm Plonas 3–30 m/s Laisvos prisilietimo ir spaudimo nervų galūnės
Neospinotalaminio trakto nociceptoriai
Šalčio termoreceptoriai
IV C 0,2–1,5 μm Nr 0,5–2,0 m/s Paleospinotalamo trakto nociceptoriai
Šilumos receptoriai
Autonominiai eferentinių pluoštų tipai
Tipas Erlangeris-Gaseris
klasifikacija
Skersmuo Mielinas Laidumo greitis
preganglioniniai pluoštai B 1–5 μm Taip 3–15 m/s
postganglioniniai pluoštai C 0,2–1,5 μm Nr 0,5–2,0 m/s
Periferiniai nervai
Nervas Laidumo greitis [5] [6]
Vidutinis jutimas 45–70 m/s
Vidutinis variklis 49–64 m/s
Ulnaro jutimas 48–74 m/s
Ulnaro variklis 49+ m/s
Peroneal variklis 44+ m/s
Blauzdikaulio variklis 41+ m/s
Suralinis jutimas 46–64 m/s

Normalūs impulsai kojų periferiniais nervais sklinda 40–45 m/s, o rankų periferiniais – 50–65 m/s. [7] Iš esmės apibendrinti normalūs bet kurio nervo laidumo greičiai bus 50–60 m/s. [8]

Nervų laidumo tyrimai Redaguoti

Nervų laidumo greitis yra tik vienas iš daugelio matavimų, dažniausiai atliekamų atliekant nervinio laidumo tyrimą (NCS). Šių tyrimų tikslas – nustatyti, ar yra nervų pažeidimo ir koks jis gali būti.

Nervų laidumo tyrimai atliekami taip: [8]

  • Du elektrodai yra pritvirtinti prie tiriamojo odos virš tiriamo nervo.
  • Elektriniai impulsai siunčiami per vieną elektrodą, kad stimuliuotų nervą.
  • Antrasis elektrodas registruoja impulsą, siunčiamą per nervą dėl stimuliacijos.
  • Laiko skirtumas tarp stimuliacijos iš pirmojo elektrodo ir paėmimo pasroviui elektrodu yra žinomas kaip delsa. Nervų laidumo delsa paprastai yra milisekundžių tvarka.

Nors pats laidumo greitis nėra tiesiogiai matuojamas, laidumo greičių skaičiavimas pagal NCS matavimus yra trivialus. Atstumas tarp stimuliuojančio ir priimančio elektrodų yra padalintas iš impulso delsos, todėl susidaro laidumo greitis. NCV = laidumo atstumas / (proksimalioji delsa-distalinė delsa)

Daug kartų adatinė EMG taip pat atliekama tiriamiesiems tuo pačiu metu kaip ir kitos NCS procedūros, nes jos padeda nustatyti, ar raumenys tinkamai funkcionuoja reaguodami į dirgiklius, siunčiamus per jų jungiamuosius nervus. [8] EMG yra svarbiausias motorinių neuronų ligų elektrodiagnostikos komponentas, nes jis dažnai leidžia nustatyti motorinių neuronų įsitraukimą prieš pradedant pamatyti klinikinius įrodymus. [9]

Mikromechaniškai apdorotos 3D elektrodų matricos Redaguoti

Paprastai EMG naudojami elektrodai yra klijuojami ant odos plonu gelio / pastos sluoksniu. [8] Tai užtikrina geresnį laidumą tarp elektrodo ir odos. Tačiau kadangi šie elektrodai neprasiskverbia į odą, atsiranda varžų, dėl kurių gaunami klaidingi rodmenys, didelis triukšmo lygis ir maža rodmenų erdvinė skiriamoji geba. [10]

Siekiant išspręsti šias problemas, kuriami nauji įrenginiai, pavyzdžiui, 3 dimensijos elektrodų matricos. Tai MEMS įrenginiai, susidedantys iš metalinių mikrobokštelių matricų, galinčių prasiskverbti pro išorinius odos sluoksnius ir taip sumažinti varžą. [10]

Palyginti su tradiciniais šlapiais elektrodais, kelių elektrodų matricos siūlo: [10]

  • Elektrodai yra maždaug 1/10 standartinių šlapio paviršiaus elektrodų dydžio
  • Galima sukurti elektrodų matricas ir jų mastelį, kad apimtų beveik bet kokio dydžio sritis
  • Sumažinta varža
  • Pagerinta signalo galia
  • Didesnės amplitudės signalai
  • Leiskite geriau sekti nervinius impulsus realiuoju laiku

Antropometriniai ir kiti individualizuoti veiksniai Redaguoti

Pradiniai nervų laidumo matavimai kiekvienam yra skirtingi, nes jie priklauso nuo asmens amžiaus, lyties, vietos temperatūros ir kitų antropometrinių veiksnių, tokių kaip rankos dydis ir aukštis. [5] [11] Svarbu suprasti šių įvairių veiksnių poveikį normalioms nervų laidumo matavimų vertėms, kad būtų lengviau nustatyti nenormalaus nervinio laidumo tyrimo rezultatus. Galimybė numatyti normaliąsias vertes atsižvelgiant į asmens antropometrines charakteristikas padidina elektrodiagnostikos procedūrų jautrumą ir specifiškumą. [5]

Amžius Redaguoti

Įprastos „suaugusiųjų“ laidumo greičio vertės paprastai pasiekiamos sulaukus 4 metų. Naujagimių ir mažų vaikų laidumo greičiai paprastai būna maždaug pusė suaugusiųjų verčių. [1]

Nervų laidumo tyrimai, atlikti su sveikais suaugusiaisiais, atskleidė, kad amžius yra neigiamai susijęs su medianinių, ulnarinių ir suraginių nervų jutimo amplitudės matmenimis. Taip pat buvo rasta neigiamų sąsajų tarp amžiaus ir laidumo greičių bei delsos vidurinių jutimo, vidurinių motorinių ir ulnaro jutimo nervų. Tačiau suralinio nervo laidumo greitis nėra susijęs su amžiumi. Apskritai kas 10 metų laidumo greitis viršutinėse galūnėse sumažėja maždaug 1 m/s. [5]

Sekso redagavimas

Moterų nervinio nervo laidumo amplitudė yra žymiai mažesnė nei vyrų, o impulsų latentinis laikotarpis yra ilgesnis, todėl laidumo greitis yra lėtesnis. [5]

Nebuvo įrodyta, kad kiti nervai turi lyties šališkumo. [ reikalinga citata ]

Temperatūros redagavimas

Apskritai daugumos motorinių ir jutimo nervų laidumo greičiai yra teigiamai ir tiesiškai susiję su kūno temperatūra (žema temperatūra lėtina nervų laidumo greitį, o aukštesnė temperatūra padidina laidumo greitį). [1]

Atrodo, kad laidumo greičiai Suraliniame nerve turi ypač stiprią koreliaciją su vietine nervo temperatūra. [5]

Redaguoti aukštį

Vidutinio jutimo ir Ulnar jutimo nervų laidumo greičiai yra neigiamai susiję su individo ūgiu, o tai greičiausiai lemia tai, kad tarp daugumos suaugusių gyventojų laidumo greitis tarp riešo ir plaštakos pirštų sumažėja 0,5 m/ s kiekvienam aukščio padidėjimui coliui. [5] Dėl tiesioginės pasekmės didėjant ūgiui didėja impulsų latencija viduriniuose, ulnariniuose ir viršutiniuose nervuose. [5]

Koreliacija tarp aukščio ir jutimo nervų impulsų amplitudės yra neigiama. [5]

Rankų veiksniai Redaguoti

Atrodo, kad rodomojo piršto apimtis yra neigiamai susijusi su laidumo amplitude viduriniuose ir ulnariniuose nervuose. Be to, žmonės, turintys didesnį riešo santykį (priekinis-užpakalinis skersmuo: vidurinis-šoninis skersmuo), turi mažesnį vidutinį nervų latentinį laiką ir didesnį laidumo greitį. [5]

Medicininės sąlygos Redaguoti

Amiotrofinė šoninė sklerozė (ALS) Redaguoti

Amiotrofinė šoninė sklerozė (ALS), dar žinoma kaip „Lou Gehrig liga“, yra progresuojanti ir neišvengiamai mirtina neurodegeneracinė liga, pažeidžianti motorinius neuronus. [9] Kadangi ALS simptomai būdingi daugeliui kitų neurodegeneracinių ligų, gali būti sunku tinkamai diagnozuoti. Geriausias patikimos diagnozės nustatymo būdas yra elektrodiagnostinis įvertinimas. Tiksliau, reikia atlikti vidurinių, ulnarinių ir peronealinių raumenų motorinio nervo laidumo tyrimus, taip pat ulnarinių ir viršutinių nervų jutimo nervų laidumo tyrimus. [9]

Įrodyta, kad pacientams, sergantiems ALS, distalinės motorikos delsos ir laidumo greičio sulėtėjimas pablogėjo, nes didėja jų raumenų silpnumas. Abu simptomai atitinka ALS sergančių pacientų aksonų degeneraciją. [9]

Riešo kanalo sindromas Redaguoti

Riešo kanalo sindromas (CTS) yra nervų suspaudimo sindromo forma, kurią sukelia riešo vidurinio nervo suspaudimas. Tipiški simptomai yra tirpimas, dilgčiojimas, deginimo skausmai ar silpnumas rankoje. [12] [13] CTS yra dar viena sąlyga, kuriai esant vertingas elektrodiagnostinis tyrimas. [12] [14] Tačiau prieš atliekant paciento nervų laidumo tyrimus, reikia atlikti ir Tinelio, ir Faleno testą. Jei abu rezultatai yra neigiami, labai mažai tikėtina, kad pacientas serga CTS, todėl tolesni tyrimai nereikalingi. [13]

Riešo kanalo sindromas kiekvienam asmeniui pasireiškia skirtingai. Nervų laidumo greičio matavimai yra labai svarbūs nustatant sunkumo laipsnį. [14] [15] Šie sunkumo lygiai skirstomi į: [12] [13]

  • Lengvas CTS: pailgėjęs jutimo delsimas, labai nedidelis laidumo greičio sumažėjimas. Neįtariama aksonų degeneracija.
  • Vidutinis CTS: nenormalūs jutimo laidumo greičiai ir sumažėjęs variklio laidumo greitis. Neįtariama aksonų degeneracija.
  • Sunkus CTS: sensorinių reakcijų nebuvimas ir pailgėjęs variklio uždelsimas (sumažintas variklio laidumo greitis).
  • Ekstremalus CTS: sensorinių ir motorinių reakcijų nebuvimas.

Vienas įprastas elektrodiagnostinis matavimas apima jutimo nervo laidumo greičių skirtumą rožiniame piršte ir rodomajame piršte. Daugeliu CTS atvejų simptomai nepasireikš, kol šis skirtumas nebus didesnis nei 8 m/s. [12] [13]

Guillain-Barré sindromas Redaguoti

Guillain-Barré sindromas (GBS) yra periferinė neuropatija, susijusi su mielino apvalkalo ir (arba) nervų, inervuojančių galvą, kūną ir galūnes, degeneracija. [7] Ši degeneracija atsiranda dėl autoimuninio atsako, kurį paprastai sukelia įvairios infekcijos.

Yra dvi pagrindinės klasifikacijos: demielinizuojantis (Schwann ląstelių pažeidimas) ir aksoninis (tiesioginis nervų skaidulų pažeidimas). [7] [16] Tada kiekviena iš jų išsišakoja į papildomas subklasifikacijas, priklausomai nuo tikslaus pasireiškimo. Tačiau visais atvejais ši būklė sukelia galūnių silpnumą arba paralyžių, galimai mirtiną kvėpavimo raumenų paralyžių arba šių reiškinių derinį. [7]

Pasireiškus simptomams, liga gali progresuoti labai greitai (sunki žala gali pasireikšti vos per dieną). [7] Kadangi elektrodiagnostika yra vienas greičiausių ir tiesioginių ligos buvimo ir tinkamos klasifikacijos nustatymo metodų, nervų laidumo tyrimai yra nepaprastai svarbūs. [16] Be tinkamo elektrodiagnostinio įvertinimo GBS dažniausiai klaidingai diagnozuojamas kaip poliomielitas, Vakarų Nilo virusas, erkių paralyžius, įvairios toksinės neuropatijos, CIDP, skersinis mielitas arba isterinis paralyžius. [7] Du nervų laidumo tyrimų rinkiniai turėtų leisti tinkamai diagnozuoti Guillain-Barré sindromą. Rekomenduojama juos atlikti per pirmąsias 2 savaites nuo simptomų atsiradimo ir dar kartą po 3–8 savaičių. [16]

Elektrodiagnostinės išvados, kurios gali būti susijusios su GBS, yra: [6] [7] [16]

  • Užbaigti laidumo blokai
  • Nenormalios F bangos arba jų nėra
  • Susilpnintos sudėtinės raumenų veikimo potencialo amplitudės
  • Pailgėjęs motorinių neuronų latentinis laikotarpis
  • Labai sulėtėjęs laidumo greitis (kartais mažesnis nei 20 m/s)

Lambert-Eaton miasteninis sindromas Redaguoti

Lamberto-Eatono miasteninis sindromas (LEMS) yra autoimuninė liga, kai autoantikūnai yra nukreipti prieš nuo įtampos priklausomus kalcio kanalus presinapsiniuose nervų galuose. Čia antikūnai slopina neuromediatorių išsiskyrimą, todėl atsiranda raumenų silpnumas ir autonominės funkcijos sutrikimai. [17]

Nervų laidumo tyrimai, atlikti su ulnaro motoriniais ir sensoriniais, vidutiniais motoriniais ir sensoriniais, blauzdikaulio motoriniais ir peronealiniais motoriniais nervais pacientams, sergantiems LEMS, parodė, kad laidumo greitis per šiuos nervus iš tikrųjų yra normalus. Tačiau junginių motorinių veikimo potencialų amplitudės gali sumažėti iki 55%, o šių veikimo potencialų trukmė - iki 47%. [17]

Periferinė diabetinė neuropatija Redaguoti

Mažiausiai pusė cukriniu diabetu sergančių gyventojų taip pat kenčia nuo diabetinės neuropatijos, sukeliančios periferinių galūnių tirpimą ir silpnumą. [18] Tyrimai parodė, kad Rho/Rho-kinazės signalizacijos kelias yra aktyvesnis žmonėms, sergantiems cukriniu diabetu, ir kad šis signalinis aktyvumas daugiausia pasireiškia Ranvier ir Schmidt-Lanterman pjūvių mazguose. [18] Todėl per didelis Rho/Rho-kinazės signalizacijos kelio aktyvumas gali slopinti nervų laidumą.

Motorinių nervų laidumo greičio tyrimai atskleidė, kad diabetu sergančių žiurkių laidumas buvo maždaug 30 % mažesnis nei kontrolinės grupės, nesergančios cukriniu diabetu. Be to, aktyvumas išilgai Schmidt-Lanterman pjūvių diabetu sergančių pacientų grupėje buvo nenutrūkstamas ir nelinijinis, o kontrolinėje grupėje – linijinis ir nenutrūkstamas. Šie trūkumai buvo pašalinti po Fasudil skyrimo diabeto grupei, o tai reiškia, kad tai gali būti galimas gydymas. [18]


Koks būtų A-alfa skaidulų laidumo greitis, jei jie būtų nemielinizuoti? – Biologija

A- reiškia neigiamo krūvio baltymus.

Ląstelės viduje yra išskiriama daug kalcio. Pavyzdžiui, iš raumenų ląstelių endoplazminio tinklo, stimuliuojant ląstelę, išsiskiria Ca++.

Ląstelės turi joninius siurblius, kurie palaiko koncentracijos gradientus. Patys jonai gali "difuzuoti" į ląstelę arba iš jos per specializuotus baltymų kanalus.

Skaitymas:
George'as B. Benedekas ir Felixas M. H. Villarsas, Fizika su iliustraciniais medicinos ir biologijos pavyzdžiais, 3 tomas: Elektra ir magnetizmas, Addison-Wesley, Reading, Masačusetsas (1979).

Howardas C. Bergas, Atsitiktiniai pasivaikščiojimai biologijoje, Prinstono universitetas. Spauda (1983). Statistinė fizika žvelgia į difuzijos ir dreifo raidą, kuri veda į Nernsto potencialą (p. 141). Bergas yra gerai žinomas dėl savo esė „Gyvenimas esant žemam Reinoldso skaičiui“: žr. 75 knygos.

Bertil Hille, Jaudinamos membranos jonų kanalais, Sinauer Associates, 814 p., (2001)

Pirmasis Ficko įstatymas
Apsvarstykite difuziją srautas J išilgai vieno matmens: kur paskutinė forma yra gradientas 3D.
Šiose lygtyse J yra srautas [vektorius, dalelės/(plotas-sek)], o koncentracija yra C taške x. D yra difuzijos koeficientas, kurio matmenys yra cm^2/sek. Atkreipkite dėmesį į minuso ženklą! Teigiamas koncentracijos gradientas lemia neigiamą difuzijos kryptį. Žiūrėkite paveikslėlį žemiau. Įsivaizduokite, kad mes svarstome apie K+ = kalio jonų koncentracijos gradientą per ląstelės membraną.

Srautas kaip srovė: 1-asis Ficko dėsnis pasakoja apie difuzinį įkrautų arba neįkrautų dalelių srautą. Pavyzdžiui, gliukozė yra neįkrauta dalelė tirpale ir jai taip pat galioja Ficko dėsnis, kaip ir įkrautas K+ ir Cl-, tačiau gliukozės srautas NĖRA srovė! Anijonų srautas (+) yra teigiama srovė ta pačia kryptimi kaip srautas, o chlorido katijonų srautas (-) yra srovė priešinga kryptimi.

Įkrautų dalelių difuzija (tuo atveju, kai mes svarstome, K+) sukurs E lauką, kuris priešinsis difuzijos srautui ir iš tikrųjų sukurs įtampos skirtumą membranoje.

Taip pat atsižvelkite į tai, kad į ląstelę patenkantys ir iš jos išeinantys įkrauti jonai patenka į gana ribotą erdvę ir iš jos išeina, o krūvio kaupimosi arba deficito gali pakakti, kad membranoje susidarytų reikšmingas E laukas. Netgi už ląstelės ribų erdvė yra gana ribota, o atstumą tarp ląstelių vėl galima išmatuoti angstremais, todėl „išorė“ nėra tokia pati kaip rezervuaras.

Dreifas įkrautų dalelių E lauke. Medžiagoje įkrautos dalelės „drift“ greičiu, proporcingu jų judrumui &mu, krūviui ir E lauko stiprumui:

Jei įkrautos dalelės būtų plazmoje, jos judėtų veikiamos F=ma, pagreitindamos, bet čia medžiagoje dalelė pasiekia „galinį greitį“. (Demonstracija su kukurūzų sirupu, kur rutulinis guolis veikiamas gravitacijos krenta greičiau nei tokio paties dydžio marmuras.)
mobilumas &mu yra dalelės savybė medžiagoje (šiuo atveju vandeniniame elektrolite ir turi vienetus cm/(sec N ) ).

The srautas dėl dreifo E lauke bus proporcinga jonų koncentracijai.
(kurį galima paversti Ohmo dėsniu ir vėl palyginti su F = ma)

Dabar galime sujungti difuzijos srautą ir dreifo srautą pastovios būsenos KCL versijoje (srautas kaip srovė, aiškiai atsižvelgiant į plotą, normalų srovės srautui).

Turime susieti difuzijos konstantą D su mobilumu &mu : Einšteinas nustatė
(metaluose), kur dujų konstanta R ir Boltzmanno konstanta k yra susijusios su
R = kN, kur N yra nagrinėjamų molekulių skaičius. (nuoroda: Van Vlackas, Medžiagotyros elementai 2 leidimas. Addison-Wesley, 1964. 105, 98 p.). Dėl to (atsižvelgiant ir į kitus medžiagos veiksnius), kylant temperatūrai, difuzijos koeficientas D visada didėja, o judrumas &mu didėja nemetalams, o mažėja metalams. Daugiau informacijos: F. Reif, Statistinė fizika McGraw-Hill, Niujorkas, (1967), 337 puslapis rodo, kad apskritai .

Perrašę srauto lygtį, turime

kur matote, kad temperatūra T vis dar veikia, bet mobilumas &mu atšauktas. Vėliau, kai skirtingos joninės rūšys turės savo mobilumą, įvairios &mu išliks kelių jonų formulėje.

Potencialų skirtumo apibrėžimas = įtampa. Dabar turime jums tai priminti
Kadangi šis integralas yra "konservatyvus", galite eiti bet kokiu keliu nuo gnd iki taško P (mūsų atveju iš išorės į ląstelės vidų, per membraną). Todėl integruokite srauto balanso lygtį, kad gautumėte skaičiavimo įtampą. Mes įžeminsime ekstraląstelinę erdvę, integrale vadinamą OUT.

Prisimenant log(X) - log(Y) = log(X/Y) ir apskaičiuojant, kad kambario temperatūroje kT/q = 25 mV
,Nernsto lygtis viengubo krūvio teigiamoms joninėms rūšims kambario temperatūroje. Apsvarstykite, kad vidinio ir išorinio kalio santykis yra 10:1, mes tai nustatome V K = -58 mV, kuris pasirodo esąs matuojamas.

E lauko stiprumas visoje membranoje: 70 mv, padalintas iš 10 angstremų

= 100M V/metras. šalia gedimo stiprumo.

Kas atsitiks su Nernsto potencialu, jei atsižvelgiama į kalcio, o ne kalio? Atsakymas: Kalcis yra Ca++, dvigubai įkrautas jonas tirpale. Todėl Nernsto lygties kT/q naryje pakeiskite 2q. Nernsto įtampa sumažinama 2 kartus! Pagalvokite apie tai taip: taip pat E lauke Ca++ jonas patirs dvigubai didesnę jėgą nei K+ jonas. Todėl norint paveikti tokią pat jėgą Ca++, reikėtų pusės lauko stiprumo.

Kas atsitiks, jei apskaičiuojant Nernsto potencialą atsižvelgiama į chlorido joną? Yra du būdai mąstyti apie šį klausimą: (1) Kadangi chlorido jonas turi priešingą K ženklą, tada visi kiti dalykai yra vienodi, Nernsto potencialo atsakymo ženklas turėtų būti priešingas kalio. (2) Kadangi chlorido koncentracija išorėje yra didesnė nei ląstelės viduje, atsakymo ženklas turėtų būti toks pat kaip kalio.

Kur atsiranda ženklo pokytis, kai atsižvelgiama į neigiamo krūvio jonus? Apsvarstykite difuzijos srautą. Jei chlorido Cl- koncentracija yra didesnė OUT nei IN chlorido jonų difuzijos kryptimi iš OUT į IN (iš kairės į dešinę žemiau). Bet kadangi chloridas turi neigiamą krūvį, chlorido kryptis difuzijos srovė bus priešais, iš dešinės į kairę.

Todėl difuzijos srovės terminas srauto balanse turės priešingą ženklą neigiamai įkrautam jonui.

Dabar apsvarstykite dreifo srautą dėl krūvio atskyrimo elektrinio lauko. Mūsų K+ lygtyje terminas q buvo +e, kur e yra elektrono krūvio dydis. Dabar q tampa -e chlorido jonui. Tačiau elektrinis laukas taip pat keičia kryptį, nes neigiami krūviai vietoj teigiamų krūvių persikėlė į vietą, kuri blokuoja tolesnę chlorido jonų difuziją. Dreifo lygtį galite parašyti kaip

ir pamatysite, kad jis turės tą patį ženklą kaip ir kalio versija. Taigi vienintelis efektyvus ženklo pokytis įvyksta difuzijos srauto termine, ir mes tikimės ženklo pokyčio atsakyme, jei manome, kad Cl- turi tokį patį koncentracijos gradientą kaip K+.

Atsižvelgiant į natrio Na+ koncentracijos gradientą, koks bus "natrio pusiausvyros potencialo" ženklas (Nernsto potencialas, atsižvelgiant į vien natrio kiekį)? Kadangi natrio koncentracija yra didesnė už ląstelės ribų nei viduje, jo Nernsto potencialas bus teigiamas ir laikysis to paties Nernsto lygties logaritminio dėsnio kaip ir kalio.

Baltymai kaip siurbliai ir jonų kanalai. Mes dirbome su jonų judumu kaip jų Nernsto potencialo veiksniais. Tiesą sakant, dauguma jonų gana laisvai juda ląstelių viduje ir išorėje, judumas tampa svarbus ties membranos barjeru. Suprantame, kad jonų disbalansą palaiko siurbliai, baltymų pavidalu ląstelės membranoje, panašiai kaip oro kondicionierius lange padeda palaikyti temperatūros gradientą iš namo vidaus į išorę. Taip pat susidaro baltymai kanalai specifiniams jonams ir pralaidumas (dažnesnis terminas, reiškiantis joninį mobilumą membranoje) kanalą gali moduliuoti sinapsinis aktyvumas arba transmembraninė įtampa. Galima įrašyti atskirų kanalų signalus, naudojant patch clamp elektrodą, izoliuojantį nedidelę membranos dalį. Žiūrėkite žemiau iš www.ccs.fau.edu/

Skaitymas Bertil Hille, Jonų kanalai jaudinamose membranose, 3 leidimas, Sinauer Associates (2001).

1991 m. Nobelio fiziologijos ar medicinos premija atiteko Bertui Sakmannui ir Erwinui Neheriui už jų darbą plombavimo srityje.

PAVYZDYS: Tarkime, kad K+ ir Cl- koncentracija visur yra vienoda C(x) ir kad K+ judrumas > mobilumas Cl-. Kas yra transmembraninės įtampos išraiška? ANS: turite pridėti K+ ir Cl- srautus. Mes jau turime K+ srautą:

o Cl- srauto suma bus
nes Cl- difuzijos srautas yra priešinga kryptimi, bet elektros srautas yra ta pačia kryptimi. Sudėkite du įnašus, susukite iki nulio, atskirkite kintamuosius ir žiūrėkite

dabar integruokite iš OUT į IN, kaip anksčiau, ir gaukite
, kuris pateikia tik kalio atsakymą, jei &mu Cl = 0.

Kita problema: Dabar tarkime, kad natrio ir kalio koncentracijų skirtumai membranoje yra vienodi ir priešingi. Jei Na ir K judrumai yra lygūs, tada transmembraninė įtampa bus lygi nuliui. Tiesą sakant, įtampa yra neigiama K pusiausvyros potencialo kryptimi. Tarkime, kad Na jonų judrumas K >. Koks bus įtampos skirtumas? Atkreipkite dėmesį, kad jei C(x) yra kalio koncentracijos funkcija, tai Na koncentracijos funkcija yra C(-x). Be to. Kaip toli galite pasiekti?
Geresnis būdas, kai skiriasi joninių rūšių koncentracijos gradientai: nepriklausomai apskaičiuokite kiekvienos joninės rūšies Nernsto potencialą. Tada naudokite superpoziciją ir apskaičiuokite atitinkamų jonų judrumų bendrą sumą, kad gautumėte svertinę sumą:

kur N yra bendras joninių rūšių skaičius, o Vj yra j-osios rūšies Nernsto potencialas.
Pavyzdys. Tarkime, kad Na ir K koncentracijos gradientai yra lygūs ir priešingi, +58 ir -58 mV. Tarkime, ramybės būsenoje K judrumas yra 3 kartus didesnis nei Na judrumas. Tada Vinside = 0,75*(-58) + 0,25*58 = -29mV.

Na+ pralaidumo padidėjimas sužadinimo metu: Nervinės ląstelės ramybės būsenoje natrio judrumas per membraną yra daug mažesnis nei kalio, o ląstelė palaiko neigiamą įtampą. Kai nervų arba raumenų ląstelė yra stimuliuojama sinapsiniu perdavimu, natrio mobilumas (arba kanalo laidumas arba pralaidumas) laikinai padidėja iki didesnės nei kalio vertės, o ląstelės vidinė įtampa „šuoliai“ viršija nulį voltų maždaug milisekundę. (image below from http://www.bio.psu.edu/Courses/Fall2002/Biol142/neurons/neurons.html)

The following assumes passive conduction of voltage changes down an axon or dendrite. Consider a cylindrical tube as a model for a dendrite or axon process. The wall of the tube will be a high resistance membrane and the inside of the tube will be low resistance axoplasm.

Say the inside of the tube has resistance/length = r-in, as shown below.


How will r-in depend on cable diameter? Consider the material property we called rho in strain gauge development: here it will appear again, as specific axial resistance of "axoplasm", and its value is about 100 &Omega--cm. Therefore r-in = rho/area.

Conductance g-in = 1/r-in will increase as the square of the diameter.

Now consider the leakage current im going out of the membrane. Per "compartment" of length we have a picture like,

If you differentiate again and substitute the above equation in, you have

where the minus signs cancel out.

Now on to the time domain: Consider that there is capacitance in the membrane:

the membrane current is now to be expressed as:

How are r-in, r-m and c-m calculated from physical properties of the cell and its membrane? Recall from the strain gauge lecture that resistance R, in ohms, for a rod of length L and cross-section A is

where rho is the resistivity of the material of the rod. The units of resistivity are Ohm-cm. Resistance per unit length, by a "dimensional analysis," is therefore

where d is the diameter of the cable under consideration. Therefore knowing radius r allows calculation of resistance r-in.

It is known that resistivity of axoplasm is 100 Ohm-meter (From Neuron to Brain , p. 141)
Compare this to the resistivity of metal, like copper: about 10^-8 ohm-m!
Axoplasm is the same order as crystal silicon resistivity.

What's the resistance of a 1 cm long axon, diameter 10 microns? about 10^10 Ohms!

Next, consider membrane as a sheet of material specified by capacitance/cm^2 Cm, and by conductance/cm2 Gm. Conductance has units of mhos. Why use conductance? It's proportional to the area of the membrane under consideration. For a cable of diameter d, the circumference is pi·d. So pi·d*1cm is the area of a unit length (cm) of membrane. Capacitance per unit length c-m is then Cm·pi·d and conductance per unit length is Gm·pi·d. todėl

Both capacitance per unit length and resistance per unit length can therefore be calculated from material properties of membrane.
Membrane has 1 muF /cm^2 and a RESISTANCE of about 2000 Ohms/cm^2
These factors allow calculation of time constant and length constant of membrane.
A passive voltage change will decay toward zero with length constant lambda.

Solutions to the cable equation: See D. J. Aidley, The Physiology of Excitable Cells, page 50 ff and
B. Katz, Nerve, Muscle and Synapse, Oxford Univ Press (1970)

Myelination significantly increases Rm and therefore increases the length constant of a axon, typically from 10 to 2000 microns! The nodes of Ranvier are closer than one length constant. A myelin wrap can also reduce membrane capacitance (remember capacitors in series?) so the effective time constant of the membrane is about the same the result is faster propagation of an action potential in a myelinated axon.

Calculating the speed of conduction down a cable:

From ICHIJI TASAKI, "ON THE CONDUCTION VELOCITY OF NONMYELINATED NERVE FIBERS," Journal of Integrative Neuroscience, Vol. 3, Nr. 2 (2004) 115𤩬.

The cable equation is a PDE run matlab function pdex4.m to see a related example. For both time and position x, V can vary. a 3-D plot is needed.
C:MatlabR12ToolboxMatlabdemos


Lesson Explainer: Nerve Cells Biologija

In this explainer, we will learn how to describe the structure of different types of nerve cells and outline their functions.

The picture below is one of the first clear images of a neuron hand drawn by Santiago Ramon y Cajal, the father of modern neuroscience. In his drawing, you can see that neurons are separate, individual cells. Prior to these drawings by Ramon y Cajal, most scientists of the time believed the nervous system was a network of continuous fibers. This is because in the late 1800s, while microscopy could allow observation of the brain cells, it did not have the capability to capture these observations outside of the observer’s eye. This is why these drawings of neurons are so special! They made it obvious that neurons were individual specialized cells that seemed to communicate across a small “gap” (what we now call the synapse).

Neurons are the main signaling unit of the human nervous system. You may recall that neurons are specialized cells that transmit nerve impulses and are found throughout the central and peripheral nervous systems. By best estimates, the adult human brain contains about 86 billion neurons. It would take you over 3‎ ‎000 years to count them all!

While neurons are the main signaling unit, they are highly specialized and, therefore, need support cells to function. Neurons are supported by the other main cell type found in the human nervous system, glial cells (or glia). Unlike neurons, glia do not produce electrical impulses, and because of this, they were thought not to be critically important in nervous system function. However, glial cells, which are also called neuroglia, accomplish multiple key functions: they provide structural framework, form a barrier with blood vessels, insulate neurons, monitor and clean up the environment, and help maintain the health of neurons by repairing damaged parts and providing nutrients. This support by the neuroglia is very important since neurons cannot undergo mitosis like most other body cells. This is because neurons lack centrioles, which are important organelles in cell division.

Key Term: Neuron

A neuron is a specialized cell that transmits nerve impulses.

Key Term: Glia (Neuroglia)

Glia are nonneuronal cells that provide support to neurons.

Since neurons are the main signaling unit of the human nervous system, most neurons share the same basic anatomy. A neuron has five common features: the dendrites, cell body, axon, myelin sheath, and axon terminals. These anatomical structures are illustrated below in Figure 2. The transmission of electrical impulses involves each of these features, starting with the dendrites.

The dendrites receive chemical signals from other neurons at the level of contact formed with other neurons, called synapses. At synapses, the chemical signal, called neurotransmitter, generates an electrical signal, which is then conducted by dendrites to the cell body of the neuron. The impulses travel from the dendrites to the cell body to be integrated with other signal inputs received by the other dendrites. After integration and processing in the cell body, the electrical signal travels down the axon toward its final destination. Electrical signals never travel back from the terminals to the soma.

Some neurons are wrapped in a fatty coating called myelin sheath, which helps increase the conduction of the electrical signal down the axon. Finally, to pass the electrical impulse to another neuron or muscle cell, the axon terminals convert the impulse into chemical signals and release them across a small gap. Reception of the chemical signals by the dendrites of another neuron or the muscles helps sustain the sequence of information.


What is C fibers?

Click to see complete answer. In this way, what are a delta and C fibers?

C-nerve skaidulų are unmyelinated. A-alpha nerve skaidulų carry information related to proprioception (muscle sense). A-beta nerve skaidulų carry information related to touch. A-delta nerve skaidulų carry information related to pain and temperature. C-nerve skaidulų carry information related to pain, temperature and itch.

Subsequently, question is, what are the two types of pain fibers? Each of the spinal nerves emerging from the spinal cord through the space between two vertebrae consists of two types of fibres: sensory fibres, which come from the dorsal root of the nerve, and motor fibres, which come from its ventral root.

In this regard, what are a fibers?

Type A skaidulų: They are myelinated. They have a diameter of 1.5-20 micron. Their speed of conduction is 4-120 m/sec, which shows that they have a really fast conduction of impulse. Examples of type A skaidulų are skeletomotor skaidulų, fusimotor skaidulų and afferent skaidulų to skin.

What are cardiac C fibers?

Šie skaidulų are thought to act mainly as tension receptors within the širdies wall (38), and they are stimulated mechanically when širdies filling pressure [left ventricular (LV) end-diastolic pressure (LVEDP)] increases in the setting of volume expansion.


6 AXON CALIBER

In addition to myelin and the axon sub-domains described above, another major determinant of conduction velocity along myelinated axons is the morphology of the axon itself, and in particular its cross-sectional size, or caliber. Axons in the CNS vary in cross-sectional size (caliber) by over 100-fold in diameter or 10,000-fold in area (Perge, Niven, Mugnaini, Balasubramanian, & Sterling, 2012 ). Although not an absolute relationship in vivo, in general CNS axons under 0.5 μm in diameter are unmyelinated, and those over that value myelinated, with some myelinated axons in the vertebrate CNS exceeding 50 μm in diameter (Klingseisen & Lyons, 2017 Perge et al., 2012 ). Axon caliber is in and of itself a signal that can regulate both myelin sheath formation and growth (Bechler, Byrne, & Ffrench-Constant, 2015 Lee et al., 2012 Mayoral, Etxeberria, Shen, & Chan, 2018 ), and in the PNS at least, myelin in turn reciprocates and supports the continued growth of axons in caliber (Sherman et al., 2012 ). Once again such bidirectional interactions indicate that adaptive changes to either axons or myelin are likely interdependent.

In myelinated axons conduction velocity increases proportionally with increasing axon diameter (Waxman & Bennett, 1972 ), because larger diameter leads to a reduced axial resistance and an increase in the inward ionic current, due to larger surface area. In addition to regulating conduction velocity, axons of different caliber have also been proposed to have distinct capacities to sustain high-frequency firing of APs (Perge et al., 2012 ) (Figure 1 ), although this remains to be experimentally validated. Axons can also exhibit notable changes in caliber along their length (Greenberg, Leitao, Trogadis, & Stevens, 1990 ) and such variation has also been predicted to have the capacity to change conduction velocity along axons (Goldstein & Rall, 1974 ). In the avian auditory system, differences in axonal diameter between axon branches of the same neuron, but of different length, has been associated with tuning of conduction velocities (in conjunction with specific patterns of myelination) to allow simultaneous AP arrival at target neurons (Seidl & Rubel, 2016 ). In addition, it is well-known that there are conspicuous constrictions in axon calibre at the PNP region, which have also been predicted to regulate conduction velocity (Halter & Clark, 1993 ).

Recent studies have indicated that like many other aspects of the myelinated axon, axon diameter is also adaptable and can change in response to neuronal activity. In one super-resolution-based study of cultured unmyelinated axons, it was found that both synaptic boutons and axons rapidly increase in diameter following high-frequency neuronal stimulation (Chéreau, Saraceno, Angibaud, Cattaert, & Nägerl, 2017 ). Interestingly, the observed increase in the synaptic bouton size was temporary and predicted to decrease AP conduction velocity, whereas the longer-term increase in axon caliber was predicted to speed up AP propagation. In vivo data supporting the premise that neuronal activity can regulate caliber along myelinated axons has recently come from findings that axon diameter increases with the onset of hearing and that blocking auditory input resulted in axons growing to smaller diameters (Sinclair et al., 2017 ). However, changes to myelination were also observed with both hearing onset and sensory deprivation, highlighting yet again the need to experimentally disentangle how specific forms of activity might coordinately or differentially affect axon caliber, myelination, and axon domains along myelinated axons and in intact circuits.


Nerve Conduction

A s the result of the experimental demonstrations carried out by Luigi Galvani and his followers , the electrical nature of the nerve-muscle function was unveiled. However, a direct proof could only be made when scientists could be able to measure or to detect the natural electrical currents generated in the nervous and muscular cells. Galvani did not have the technology to measure these currents, because they were too small. Electroscopes , the devices used in that time, were not sensitive enough. As a result, the study of bioelectricity almost disappeared from the scientific scene until 1827.

In 1826, Johannes Müller (1801-1858), a noted German psychologist and physiologist, proposed his theory of "specific nerve energies", which stated that different nerves (optical, auditive, etc.) carried a kind of "code", which identified their origin to the brain. His position was based on vitalism, a philosophical doctrine which affirmed that life was characterized by an intrinsic "vital energy". However, it was important as the beginning of a whole new school of neurophysiological thought, which eventually would refute vitalism as a valid concept in biology.

The stage for the revolutionary discoveries on nerve function which would be made in the next decades was set against a background of continuous advances in anatomical knowledge about the nervous system. In 1836, Robert Remak described myelinated and unmyelinated axons. In the next year Jan Purkyne described cerebellar cells and identified the neuron nucleus and processes. Again in 1838, both he and Remak suggested that the nerve fibers and nerve cells are joined (i.e., the nerve fiber or axons is a process arising from the nerve cell). In 1839, Theodor Schwann proposed the cell theory, i.e., that the nervous system is composed of individual neural cells.

Jan Purkyne and Theodor Schwann

Then, in 1848-9, half a century after Galvani's discovery, and thanks to the invention of the galvanometer (made two decades earlier), the Swiss-German scientist Emil Heinrich Du Bois-Reymond (1818-1896), professor of physiology in Berlin and a disciple and sucessor of Johannes Müller, was able to use a sensitive apparatus developed by him to detect what he called " action current " in the frog's nerve. It was named this way because Du Bois-Reymond noted a small negative variation of the resting electrical potential in metallic electrodes connecting the nerve to a galvanometer only when the stimulation of the nerve (mechanical or electrical) would elicit a response from the muscle. He was able to demonstrate that this phenomenon of "negative variation" also occurs in striated muscle and is the primary cause of muscular contraction.

Emil Du Bois-Reymond and his
interpretation of electric fields
in the nerve-muscle plaque .

The action current (later called action potential) was discovered to be a kind of "electrical impulse wave" which propagated at a fixed and relatively slow speed along the nerve fiber. In 1852, Hermann von Helmholtz (1821-1894) was able to measure the speed of frog nerve impulses, and determined it to be about 27 meters/second. Du Bois-Reymond contributions, published in his book " Untersuchungen über thierische Elektricität ". ("Researches on Animal Electricity") in 1848, created the field of scientific electrophysiology. The work of both men served to refute the view by their teacher, Johannes Müller, that the nerve impulse was an example of a vital function that could never be measured experimentally, and their collaboration with a remarkable group of physiologists, composed by Carl Ludwig and Ernst von Brücke was very important to reduce physiology to applied physics and chemistry, a trend that has dominated physiology and medicine ever since. They had " sworn to each other to validate the basic truth that in an organism no other forces have any effect than the common physiochemical ones. . . . "

The impressive technological advances in the second half of the 19th century would advance the new field of electrophysiology.