Informacija

Evoliucija (redukcionizmas)

Evoliucija (redukcionizmas)


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Mano paskutinis įrašas buvo pažymėtas kaip neaiškus, todėl norėjau iš naujo suformuluoti savo klausimą. Nors esu pasaulietis, norėčiau skaityti knygas ir rasti dalykų, jei susidaryčiau bendrą vaizdą apie intelekto faktorių. Mano klausimas yra, kaip evoliucinis rūšių apsaugos mechanizmas privertė jas prisitaikyti prie aplinkos?

Atsakymas ateina dėl genetinės mutacijos, perjungimo genų ir pan. Bet kaip šios ląstelės yra protingos sukelti tokią mutaciją? Pavyzdžiui, ląstelės neturi savo intelekto, todėl buvo pateikta situacija, kai jūs turite matyti, bet neturite akių arba turite vaikščioti, bet neturite kojų, iš kur ląstelės žino, kad jos turi dirbti prieš gravitaciją ir sukurti tokias struktūras ir tuščiavidurius paukščių kaulus, kad būtų lengviau skristi? Ar tai reiškia, kad gamta yra protinga? Kaip pati materija sukuria gravitaciją, erdvę ir tt, viena vertus, ir sukuria būtybes, kad tai įveiktų? Ar ne visai reikalas? Jei taip yra, įsivaizduokite minties eksperimentą, kuriame visi turime pavojingų plėšrūnų, kurie yra 4D būtybės. Taigi, kadangi mūsų pažintinis ir vizualinis suvokimas yra skirtas suvokti 2 dimensijas vienu metu, mes esame 3D padarai. Taigi, per tūkstančius metų, kai turime gyventi ir išgyventi, ar sukursime viziją, kuri galėtų matyti 3D? Tada būtų nuostabu. Tai reiškia, kad gamtoje yra intelekto faktorius, kuris nurodo būtybėms, kaip keistis!

Prašome atsakyti ir dar kartą pakartodamas, aš noriu išgirsti, kaip genai žino, kad jie turi dirbti prieš gravitaciją arba sukurti tam tikrą efektyvų dalyką, kuris gali išspręsti problemą. Priešingu atveju atrodo, kad genai keičiasi be galo, o tada sukuria visus įmanomus modelius, ir liks tik tie, kurie tarnauja šiam tikslui.

Prašau patikslinti. Dėkoju !


Manau, kad mums gali trūkti dalies Pradinė Darvino hipotezė.

Evoliucijos teorijos branduolį sudaro pirmieji 4 Rūšių kilmės skyriai:

1: Prijaukinimo 2 svyravimai: Gamtos kitimas 3: Kova už egzistavimą 4: Natūrali atranka

Iš tikrųjų jūs negalite sumažinti evoliucijos iki mažesnės nei variacijos; konkurencija (kova) ; pasirinkimas. tai tiek, kiek galite nueiti ir vis dar vadinkite tai evoliucija. Netgi genetiniai algoritmai, kurie visiškai nenaudoja gyvų organizmų, turi šiuos 3 veiksmus.

Dauguma žmonių nebeturi problemų dėl variacijos. Kažkada buvo manoma, kad individualūs skirtumai nėra svarbūs, tačiau dabar dauguma žmonių supranta, kad viena vandens blakė gali turėti reikšmingų individualių skirtumų nuo kitų vandens blakių, o ne tik žmonės, kurie žiūri vienas į kitą ir stebisi individualiais bruožais.

Tuo metu žmonėms buvo sunku priimti kovą už būvį, tačiau dauguma gyvų dalykų to nepatenka. Darvinas pastebėjo, kad kiekvieną pavasarį įprastos paukščių poros lizde gali būti 3–4 kiaušiniai, tačiau jei suskaičiuosite skaičius, tai pasako, koks sunkus gali būti gyvenimas, net jei jo nematome eidami. miške. Jei visi kiaušiniai būtų subrendę ir daugintųsi, viena paukščių pora sukurtų pakankamai paukščių, kad apimtų Angliją maždaug per 40 metų. Tai tik girgždesys iki 3,5^40 be mirties nuo senatvės.

Kova už būvį rodo, kokia konkurencinga yra Atranka. Per visą savo veisimosi laikotarpį, kad paukščių populiacija būtų pastovi, veisimosi pora iš galbūt 14 padėtų kiaušinių susilaukia 2 perinčių palikuonių.

Tai savaime suprantama, kad genai nežino, ką jie turi daryti bet ką, bet jei jie neveiks gerai, jų daugiau nebematysi. Jų šeimininkas miršta nuo vystymosi sutrikimo, nukrenta ir susižeidžia, neturi tinkamos plunksnos, nėra pakankamai greitas, kad sugautų maistą, yra toks lėtas, kad suvalgo, jo sėkla nukrenta ant dirvos, kurioje negali sudygti ir tt .

Sąrašas yra begalinis dėl dalykų, kurie laukinėje gamtoje gali suklysti ir dėl kurių individas būtų pašalintas iš genofondo ir nesusilauks palikuonių. Visos svarbios savybės, kurias turi turėti genai, yra paslaptingai įterptos į tai, ką vadiname aplinka – žemėje, ore, vandenyje, kitų gyvų būtybių elgesys lemia, ar dauguma genų tai daro, ar ne.

Jei jums reikia daugiau įrodymų, kad intelektas neturi nieko bendra su evoliucija, tada pažiūrėkite į žmones... kurie dabar gerai nesutaria su kitais gyviais – ar tai protinga?

Atrankos pavyzdys Kadangi buvo prašoma, leiskite man išplėsti ir pateikti labai paprastą atsitiktinės atrankos pavyzdį, kuris man visada patiko (atsisakymas: galbūt todėl, kad, kiek žinau, aš jį sugalvojau!).

Paimkite 100 monetų dėžutę. Norime, kad visos 100 monetų būtų įdėtos į viršų, bet negalime atskirai apversti nė vienos monetos: galime tik pakratyti dėžutę. Atkreipkite dėmesį, kad kai papurtome dėžutę – niekas negalvojame ar neveikia sąmoningai. Genai keičiasi atsitiktinai ir, atsižvelgiant į visus pagrįstus begalybės apytikslius skaičiavimus, be galo, tačiau jie linkę išlikti, kai kas nors veikia. Dėl to evoliucija reaguoja nenatūraliai greitai.

1 būdas: pakratykite dėžutę kiekvieną kartą žiūrėdami. Yra 2^100 derinių. Siaubingai pasisekė, turėtume pakratyti dėžutę 2^97 kartus, kol netyčia sugautume dėžutę su visų monetų. Tai atsitiktinis šansas.

2 būdas: jei kiekvieną kartą, kai pakratome dėžutę, išimsime monetas į viršų, ją sukratysime maždaug 8 kartus. Tai panašu į tvirtą atrankos atvejį evoliucijoje: monetos, kurios yra aukštyn, yra tarsi savybės, kurios turi pranašumą, todėl jos išlieka šalia. Stebėtina, kaip tai gali būti efektyvu ir kiek didžiulių pokyčių gali įvykti per trumpą laiką, jei yra pasirinkimas ir pranašumas.

Atkreipkite dėmesį, kad čia turime daug blogų savybių (uodegos aukštyn); jie rodomi visą laiką – labai dažnai. Jie tiesiog nesilaiko, nes kova už būvį yra tokia sudėtinga.

Taip pat galite susidaryti supratimą apie silpnesnį pasirinkimą, jei įsivaizduojate, kad vietoj to, kad galvos visada liktų galvutės, monetų uodegos šiek tiek lipnios. 80 % arba 60 ar 52 % laiko šios monetos prilimpa ir lieka kaip galvutės. Dar neilgai trukus pamatysite, kad monetos daugiausia yra galvos. 10 20 arba 30 dėžutės purtymo, o ne 8.

Iš kur tada atsiranda naujų savybių? Taigi, atsižvelgiant į visa tai ir galvojant apie tai, kaip nauji bruožai, pavyzdžiui, akys, kurių anksčiau nebuvo matyti, galioja tas pats aklas ir atsitiktinis procesas. Geriau negalvoti apie žmones ir žmogaus bruožus – mes esame daugiau nei milijardo metų atrankos ir evoliucijos produktas! Pagalvokite, kaip atsiranda pirminiai bruožai bakterijų lygiu.

Žemiau yra druskos baseinų vaizdas San Francisko įlankoje. Garavimas padidina druskos koncentraciją baseinuose, o kai jie tampa nesvetingi, viršų ima halofilinės (druską mėgstančios) bakterijos.

Baseinai yra spalvoti, nes šios bakterijos turi senovinį mechanizmą, leidžiantį joms surinkti šviesą, kad išpumpuotų druską iš savo kūno ir taip pat padėtų kurti energiją. Šviesą viename gerai dokumentuotame korpuse surenka retinolio molekulė, kuri sugeria mėlyną šviesą. Retinoliai yra vitamino A variantas ir turi būti gana seni.

Tačiau panaši molekulė, tinklainė, naudojama žmogaus akyse kaip šviesos jutiklis. Panašus baltymas turi tas šviesą jutančias molekules ir žmogaus, ir halofilų organizme. Nors akies struktūra ir nervų sistema, kuri apdoroja informaciją į smegenis, atsirado vėliau, vienu metu galima pastebėti, kad sąveika su bakterija su šviesa tapo tokia naudinga, kad jai išsivystęs ji liko genofonde nuo dienų bakterijos bus šviesos jutiklis. Vitaminas A yra biosintezės proceso produktas, kuris labai lengvai gamina įvairias molekules. Šviesos jutimo genai, kurie juos naudojo, kažkada išsivystė, tačiau jų variantai šiandien jaučia šviesą mūsų akyse.


Per ilgas komentaras:

Evoliucija ir mutacija neturi nieko bendra su intelektu ir nėra įtakojamos pačių ląstelių. Tai atsitinka atsitiktinai ir, jei mutacija pasirodys naudinga (arba bent jau šiuo metu nepavojinga), tai bus atrankos pranašumas.

Apie ką reikia pagalvoti: Jei fermento, atsakingo už gliukozės metabolizmą, mutacija leidžia bakterijoms taip pat metabolizuoti kitą cukrų (tarkime, galaktozę) tuo pačiu fermentu, tai šiuo metu nieko nepakeis. Jei šios ląstelės gyvena substrate, kuriame gliukozė gauna ribojančią maistinę medžiagą, bet kuriame vis dar yra daug galaktozės, šios bakterijos turės augimo pranašumą ir peraugs kitą padermę. Galiausiai padermė, kuri gali metabolizuoti tik gliukozę, visiškai išnyks.

Evoliucija taip pat yra labai laipsniškas ir lėtas procesas. Taigi taip nėra bumas staiga danguje pasirodo paukščiai, tai procesas, kuriam įgyvendinti prireikė milijonų. Viskas, kas leidžia paukščiams skraidyti (tuščiaviduriai kaulai, plunksnos ir pan.), vystėsi lėtai.

Genai nieko nežino, nes neturi sąmonės. Jie yra „tiesiog“ statybiniai blokai. Jie taip pat nesprendžia jokių problemų, jie tik išreiškiami, o ne daugiau. Taip, kaip jūs rašote, genai įgyja mutacijų, o tai leidžia pakeisti funkciją ar morfologiją. Kaip minėta pirmiau: tai lėtas ir pastovus procesas su daugybe aklavietės.


Gamta nėra protinga, genai nėra protingi, o evoliucija neturi tikslo ar tikslo.

Mutacijos yra atsitiktinės ir maždaug 97% jų yra žalingos, o maždaug 0,03% yra naudingos rūšiai. Tai yra pirmoji būtina evoliucijos sąlyga.

Antrasis yra diferencinis išgyvenimas. Organizmas, turintis didesnę galimybę išgyventi arba daugintis (dėl atsitiktinės mutacijos, kuri buvo naudinga), turės daugiau galimybių perduoti šią savybę savo palikuonims.

Mes kalbame apie milijardus metų, milijardus ir milijardus organizmų, ir taip vystosi sudėtingos struktūros. Ryškiausias pavyzdys būtų akis. Pirma, atsitiktinai atsitiktinai organizmas sukūrė šviesos receptorių ląstelę ir turėjo didesnę galimybę išgyventi. Tada buvo keletas šviesos receptorių ląstelių, tada buvo kamera ir taip toliau. Galų gale jūs turite tokią akį, kokią mes ją žinome. Tam prireikė milijardų metų.


„Regresyvioji evoliucija“ urvinėse žuvyse: natūrali atranka arba genetinis dreifas

Remiantis Niujorko universiteto Biologijos katedros, Kalifornijos universiteto Berklio Integracinės biologijos katedros tyrėjų urvinių žuvų tyrimu, „regresyvi evoliucija“ arba požymių sumažėjimas laikui bėgant yra natūralios atrankos arba genetinio dreifo rezultatas. ir Harvardo medicinos mokykloje.

Anksčiau mokslininkai negalėjo nustatyti, kurios jėgos prisidėjo prie regresinės evoliucijos urvuose prisitaikiusiose rūšyse, todėl daugelis abejoja natūralios atrankos vaidmeniu šiame procese. Pats Darvinas, garsiai suabejojęs natūralios atrankos vaidmeniu prarandant akis urvinėse žuvyse, sakė: „Kadangi sunku įsivaizduoti, kad akys, nors ir nenaudingos, bet kokiu būdu gali būti žalingos tamsoje gyvenantiems gyvūnams, aš visiškai priskiriu jų praradimą. nenaudoti“.

Tyrimas pateikiamas naujausiame žurnalo „Current Biology“ numeryje.

Daugelio rūšių adaptacijos urvuose išsivystė nepriklausomai, ir kiekviena urvo rūšis gali būti laikoma to paties evoliucinio eksperimento, kuriame klausiama, kaip rūšys keičiasi amžinoje tamsoje, kopija. Dėl to urvinės žuvys yra turtingas šaltinis evoliucijos procesui tirti.

Šiame tyrime mokslininkai ištyrė genetinį regresinės evoliucijos pagrindą Meksikos urvinių žuvų akyse ir pigmentaciją. Norėdami tai padaryti, jie sudarė kiekybinių požymių lokusus (QTL), nustatančius akių ir lęšių dydžių skirtumus, taip pat melanoforų (arba pigmento ląstelių) skaičių tarp urvinių ir paviršinių žuvų. Šie QTL yra genai, kuriuose urvų populiacijose atsirado naujų mutacijų. Siekdami geriau suprasti regresinės evoliucijos genetinį pagrindą, jie sutelkė dėmesį į du alternatyvius regresijos paaiškinimus: natūralią atranką, kai naudingos DNR mutacijos laikui bėgant tampa vis dažnesnės, ir genetinį dreifą, kai šių mutacijų dažnis laikui bėgant gali padidėti arba mažėti. vien dėl statistinių skirtumų.

Jų rezultatai rodo, kad akys ir pigmentacija regresavo per skirtingus mechanizmus. Mutacijos urvų populiacijose, kurios paveikė akies ar lęšio dydį, visada sumažino dydį. Šis stebėjimas atitinka evoliuciją natūralios atrankos būdu ir nesuderinamas su genetinio dreifo evoliucija. Priešingai, urvų populiacijų mutacijos, kurios paveikė pigmentaciją, kartais padidindavo, o ne sumažindavo pigmentinių ląstelių tankį, atitinkantį atsitiktinių procesų ir genetinio dreifo evoliuciją.

Išsklaidydami Darvino abejones dėl natūralios atrankos vaidmens prarandant akis, mokslininkai teigia, kad didelės tinklainės palaikymo medžiagų apykaitos išlaidos yra atrankos prieš akis urve šaltinis. Priešingai, su pigmentacija nesusijusios tokios didelės išlaidos – taigi, šie du bruožai regresuoja dėl skirtingų priežasčių.

Istorijos šaltinis:

Pateiktos medžiagos Niujorko universitetas. Pastaba: turinys gali būti redaguojamas pagal stilių ir ilgį.


Teorija: sociologinė

2.4 Sociologinis paaiškinimas Peržiūrėtas

Laikydamasis redukcionistinio požiūrio, Homansas savo darbą palydėjo poleminiais argumentais. Jis nusitaikė į Durkheimą, kuris teigė, kad sociologinei teorijai paaiškinimas reiškia priežastinį ryšį, kuris lieka socialinių faktų lygmenyje. Pavyzdžiui, norint paaiškinti skirtingą nukrypimų skaičių grupėse, Durkheimo teorija nurodytų skirtingą solidarumo lygį: kuo didesnis grupės solidarumas, tuo mažesnis nukrypimo nuo jos normų lygis. Homansas teigė, kad analitinis dėsnis ar teiginys, išreikštas socialiniais faktais, reikalauja mokslinio paaiškinimo. Negalime pasitenkinti vien grupės lygmens įstatymais. Homansas teigė, kad toks teiginys, jei jis yra tiesa, gali būti logiškai išvestas iš elgesio pagrindo. Pavyzdžiui, labai solidarioje grupėje nariai patiria arba gali tikėtis gauti didelių išlaidų už tam tikrą nukrypimą nuo grupės normų, o mažiau solidarioje grupėje tokios išlaidos yra mažesnės. Taip yra todėl, kad „solidarumas“, analizuojamas elgesio požiūriu, reiškia, kad nariai tam tikru mastu vertina vienas kito socialinį pritarimą. Vadinasi, mechanizmas, paaiškinantis, kodėl skirtingi solidarumo laipsniai lemia skirtingą nukrypimų lygį, yra elgsenos ir yra paaiškintas Durkheimo įstatymas.


Ababneh, F., Jermiin, L. S. ir Robinson, J. (2006). Tikslaus filogenetinio medžio suderintų nukleotidų sekų pasiskirstymo generavimas ir modeliavimas. J. Math. Modelis. Algoritmai, 5, 291–308.

Altenberg, L. (1984). Modifikatorių genų evoliucijos teorijos apibendrinimas. Ph.D. disertacija, Stanfordo universitetas. Galima ieškoti internete ir gauti iš University Microfilms, Ann Arbor, MI.

Altenberg, L. (2009). Linijinio genetinio perdavimo kitimo evoliucinis redukcijos principas. Bull. Matematika. Biol., 71, 1264–1284.

Altenberg, L. ir Feldman, M. W. (1987). Atranka, apibendrintas perdavimas ir modifikatorių genų evoliucija. I. Sumažinimo principas. Genetika, 117, 559–572.

Baer, ​​C. F., Miyamoto, M. M. ir Denveris, D. R. (2007). Daugialąsčių eukariotų mutacijų greičio kitimas: priežastys ir pasekmės. Nat. Kunigas Genet., 8, 619–631.

Balkau, B. ir Feldman, M. W. (1973). Perkėlimo modifikavimo pasirinkimas. Genetika, 74, 171–174.

Brandonas, R. N. (1982). Pasirinkimo lygiai. P. Asquith ir T. Nickles (red.), PSA 1982 (t. 1, b. l. 315–323). East Lansing: Mokslo filosofijos asociacija.

Charlesworth, B. (1990). Mutacijų ir atrankos balansas ir evoliucinis sekso bei rekombinacijos pranašumas. Genet. Res., 55, 199–221.

Charlesworth, B. ir Charlesworth, D. (1979). Atranka dėl rekombinacijos klinikose. Genetika, 91, 581–589.

Charlesworth, B., Charlesworth, D. ir Strobeck, C. (1979). Atranka rekombinacijai iš dalies savaime tręšiančiose populiacijose. Genetika, 93, 237–244.

Deutsch, E. ir Neumann, M. (1984). Perrono šaknies iš esmės neneigiamoje matricoje ir atvirkštinės grupės M matricos dariniai. J. Math. Anal. Appl., 102, 1–29.

Duistermaat, J. J. ir Kolk, J. A. C. (2004). Kembridžo pažangiosios matematikos studijos: t. 86. Daugiamatė realioji analizė I: diferenciacija. Kembridžas: ​​Cambridge University Press. ISBN 9780521551144.

Eyre-Walker, A. ir Keightley, P. D. (2007). Naujų mutacijų fitneso efektų pasiskirstymas. Nat. Kunigas Genet., 8, 610–618.

Feldman, M. W. (1972). Ryšio modifikavimo pasirinkimas: I. Atsitiktinės poravimosi populiacijos. Theor. Populiarus. Biol., 3, 324–346.

Feldman, M. W. ir Balkau, B. (1973). Sujungimo modifikacijos pasirinkimas II. Neutralių modifikatorių rekombinacijos balansas. Genetika, 74, 713–726.

Feldman, M. W. ir Krakauer, J. (1976). Genetinės modifikacijos ir modifikatorių polimorfizmai. S. Karlin ir E. Nevo (red.), Populiacijos genetika ir ekologija (p. 547–583). Niujorkas: Academic Press.

Feldman, M. W. ir Liberman, U. (1986). Evoliucinis genetinių modifikatorių redukcijos principas. Proc. Natl. Akad. Sci. JAV, 83, 4824–4827.

Feldman, M. W., Christiansen, F. B. ir amp Brooks, L. D. (1980). Rekombinacijos evoliucija pastovioje aplinkoje. Proc. Natl. Akad. Sci. JAV, 77, 4838–4841.

Feller, W. (1971). Įvadas į tikimybių teoriją ir jos taikymą, t. I (3 leidimas). Niujorkas: Wiley.

Fox, A., Tuch, B. ir Chuang, J. (2008). Regioninių mutacijų dažnio paplitimo matavimas: tylių žinduolių, grybų ir vabzdžių pakaitalų analizė. BMC Evol. Biol., 8, 186.

Giraud, A., Matic, I., Tenaillon, O., Clara, A., Radman, M., Fons, M. ir Taddei, F. (2001). Didelio mutacijų dažnio sąnaudos ir nauda: adaptyvi bakterijų evoliucija pelės žarnyne. Mokslas, 291.

Guillemin, V. ir Pollack, A. (1974). Diferencialinė topologija. Prentice-Hall: Englewood Cliffs.

Hirsch, M. W. (1976). Diferencialinė topologija. Niujorkas: Springeris.

Hoede, C., Denamur, E. ir Tenaillon, O. (2006). Atranka veikia DNR antrines struktūras, kad sumažintų transkripcijos mutagenezę. PLoS Genet., 2, e176. http://dx.plos.org/10.1371%2Fjournal.pgen.0020176.

Holsinger, K., Feldman, M. W. ir Altenberg, L. (1986). Padidėjusių mutacijų dažnio atranka su vaisingumo skirtumais tarp poravimosi. Genetika, 112, 909–922.

Holsinger, K. E. ir Feldman, M. W. (1983a). Ryšio modifikavimas su mišriu atsitiktiniu poravimusi ir savęs auginimu: skaitmeninis tyrimas. Genetika, 103, 323–333.

Holsinger, K. E. ir Feldman, M. W. (1983b). Mutacijų greičio modifikatoriai: evoliucinis optimalumas su visišku savęs pasisavinimu. Proc. Natl. Akad. Sci. JAV, 80, 6732–6734.

Horn, R. A. ir Johnson, C. R. (1985). Matricinė analizė. Kembridžas: ​​Cambridge University Press.

Iosifescu, M. (1980). Baigtiniai Markovo procesai ir jų taikymas. Bukareštas: Wiley.

Jayaswal, V., Jermiin, L. S. ir Robinson, J. (2005). Filogenezės įvertinimas naudojant bendrąjį Markovo modelį. Evol. Bioinform. Prisijungęs, 1, 62–80.

Karlin, S. (1976). Gyventojų padalijimo ir atrankos migracijos sąveika. S. Karlin ir E. Nevo (red.), Populiacijos genetika ir ekologija (p. 616–657). Niujorkas: Academic Press.

Karlin, S. (1982). Atrankos-migracijos struktūrų klasifikacija ir saugomo polimorfizmo sąlygos. M. K. Hecht, B. Wallace ir G. T. Prance (red.), Evoliucinė biologija (t. 14, b. l. 61–204). Niujorkas: plenumas.

Karlin, S. ir McGregor, J. (1972a). Mažų parametrų metodo taikymas daugianišiams populiacijos genetiniams modeliams. Theor. Populiarus. Biol., 3, 186–209.

Karlin, S. ir McGregor, J. (1972b). Modifikatorių genų evoliucinis vystymasis. Proc. Natl. Akad. Sci. JAV, 69, 3611–3614.

Karlin, S. ir McGregor, J. (1974). Modifikuojančių genų evoliucijos teorijos link. Theor. Populiarus. Biol., 5, 59–103.

Keilson, J. (1979). Markovo grandinės modeliai: retumas ir eksponentiškumas. Niujorkas: Springeris.

King, D. G. ir Kashi, Y. (2007). Mutacijų greičio kitimas eukariotuose: vietos specifinių mechanizmų evoliucinis poveikis. Nat. Kunigas Genet., 8.

Kingmanas, J. F. C. (1978). Paprastas atrankos ir mutacijos pusiausvyros modelis. J. Appl. Tikėtina., 15, 1–12.

Kingmanas, J. F. C. (1980). Genetinės įvairovės matematika. Filadelfija: Pramonės ir taikomosios matematikos draugija. ISBN 0-89871-166-5.

Kondrashov, A. S. (1982). Atranka nuo kenksmingų mutacijų didelėse seksualinėse ir aseksualiose populiacijose. Genet. Res., 40, 325–332.

Kondrashov, A. S. (1984). Kenksmingos mutacijos kaip evoliucinis veiksnys. I. Rekombinacijos pranašumas. Genet. Res., 44, 199–217.

Kondrashov, A. S. (1995). Mutacijų ir atrankos balanso modifikatoriai: bendras požiūris ir mutacijų greičio raida. Genet. Res., 66, 53–69.

Kondrashov, F. A. ir Kondrashov, A. S. (2010). Spontaniškų mutacijų dažnių matavimai netolimoje praeityje ir artimiausioje ateityje. Filosas. Trans. R. Soc. B, 365, 1169–1176.

Lewontin, R. C. (1974). Evoliucinių pokyčių genetinis pagrindas. Niujorkas: Columbia University Press.

Liberman, U. ir Feldman, M. W. (1986a). Bendras rekombinacijos genetinių modifikatorių redukcijos principas. Theor. Populiarus. Biol., 30, 341–371.

Liberman, U. ir Feldman, M. W. (1986b). Mutacijų greičio modifikatoriai: bendras redukcijos principas. Theor. Populiarus. Biol., 30, 125–142.

Lynch, M. (2010). Greitis molekulinis spektras ir žmogaus mutacijos pasekmės. Proc. Natl. Akad. Sci. JAV, 107, 961–968.

Lynch, M., Sung, W., Morris, K., Coffey, N., Landry, CR, Dopman, EB, Dickinson, WJ, Okamoto, K., Kulkarni, S., Hartl, DL ir Thomas, WK (2008). Genomo spontaniškų mielių mutacijų spektro vaizdas. Proc. Natl. Akad. Sci., 105, 9272–9277.

Munkres, J. R. (1975). Topologija: pirmasis kursas. Prentice-Hall: Englewood Cliffs. ISBN 0-13-925495-1.

Otto, S. P. ir Feldman, M. W. (1997). Kenksmingos mutacijos, kintamos epistatinės sąveikos ir rekombinacijos raida. Theor. Populiarus. Biol., 51, 34–47.

Pylkov, K. V., Zhivotovsky, L. A. ir Feldman, M. W. (1998). Migracija prieš mutaciją rekombinacijos evoliucijoje daugialokuso atrankos metu. Genet. Res., 71, 247–256.

Roach, JC, Glusman, G., Smit, AFA, Huff, CD, Hubley, R., Shannon, PT, Rowen, L., Pant, KP, Goodman, N., Bamshad, M., Shendure, J., Drmanac, R., Jorde, LB, Hood, L. ir Galas, DJ (2010). Genetinio paveldėjimo analizė šeimos kvartete, nustatant viso genomo seką. Mokslas. http://dx.doi.org/10.1126/science.1186802.

Rodríguez, F., Oliver, J., Marín, A. ir Medina, J. (1990). Bendras stochastinis nukleotidų pakeitimo modelis. J. Theor. Biol., 142, 485–501.

Salmon, W. C. (1971). Statistinis paaiškinimas ir statistinis aktualumas. Pitsburgas: Pitsburgo universiteto spauda.

Salmon, W. C. (1984). Mokslinis paaiškinimas ir priežastinė pasaulio struktūra. Prinstonas: Prinstono universiteto leidykla.

Singer, I. M. ir amp Thorpe, J. A. (1967). Paskaitų konspektas apie elementariąją topologiją ir geometriją. Niujorkas: Springeris. ISBN 0-387-90202-3.

Squartini, F. ir Arndt, P. F. (2008). Nukleotidų pakeitimo proceso stacionarumo ir laiko grįžtamumo kiekybinis įvertinimas. Mol. Biol. Evol., 25, 2525–2535.

Teague, R. (1977). Migracijos modifikavimo modelis. Theor. Populiarus. Biol., 12, 86–94.

Whelan, S. ir Goldman, N. (2004). Įvykių, sukeliančių kelių nukleotidų pokyčius, dažnio įvertinimas. Genetika, 167, 2027–2043.

Wilkinson, J. H. (1965). Algebrinės savosios reikšmės uždavinys. Oksfordas: „Clarendon Press“.

Yang, Z. (1995). Apie bendrą grįžtamąjį Markovo proceso nukleotidų pakeitimo modelį: atsakymas Saccone ir kt. J. Mol. Evol., 41, 254–255.

Yang, Z. ir Nielsen, R. (2002). Kodonų pakeitimo modeliai, skirti aptikti molekulinę adaptaciją atskirose vietose išilgai tam tikrų linijų. Mol. Biol. Evol., 19, 908–917.

Zhivotovsky, L. A. ir Feldman, M. W. (1995). Redukcijos principas rekombinacijai, kai atranka priklauso nuo tankio. Theor. Populiarus. Biol., 47, 244–256.

Zhivotovsky, L. A., Feldman, M. W. ir Christiansen, F. B. (1994). Rekombinacijos tarp kelių pasirinktų lokusų raida: apibendrintas redukcijos principas. Proc. Natl. Akad. Sci. JAV, 91, 1079–1083.


Evoliucinė medicina ieško mūsų ankstyvųjų žmonių protėvių, kad sužinotų apie tokias ligas kaip diabetas

Mūsų protėvių aplinka ir mityba bei mūsų biologijos ribos lėmė prisitaikymus, kurie pagerino žmonių išgyvenimą per natūralią atranką. Bet vis tiek esame linkę į ligas ir ligas. Kreditas: Shutterstock

Kaip ir visi gyvi daiktai, žmonės yra sudėtingos evoliucijos istorijos produktas. Mūsų protėvių aplinka ir mityba bei žmogaus biologijos ribos lėmė adaptacijas, kurios pagerino mūsų išlikimą per natūralią atranką. Nepaisant šių adaptacijų, mūsų kūnai išlieka linkę į ligas ir ligas. Jei evoliucionavome ir prisitaikėme prie savo aplinkos, kodėl vis tiek sergame?

Nors šiuolaikinė medicina puikiai supranta ligų ir ligų mechanizmus, ji dažnai gali nepastebėti pagrindinių jų atsiradimo priežasčių. Evoliucinė medicina teigia, kad mūsų protėvių istorijos ir evoliucinių ligų priežasčių supratimas gali paaiškinti ligų paplitimą ir suteikti informacijos apie klinikinę priežiūrą.

Ši evoliucinė perspektyva prieštarauja šiuolaikinės medicinos „bioetnocentrizmui“ – idėja, kad tai, kas yra „sveika“ ar „normalu“, daugiausia grindžiama šiaurės ar vakarų Europos kilmės žmonėmis. Mūsų pasaulio populiacija yra neįtikėtinai įvairi, todėl turėti vieną „normalaus“ apibrėžimą tiesiog nėra prasmės.

Pavyzdžiui, nesugebėjimas virškinti laktozės, atsparumas maliarijai ir žmogaus afinitetas riebiems ir saldžiam maistui yra evoliucijos produktai. Šių sąlygų tyrimas per evoliucinį objektyvą gali suteikti unikalią įžvalgą apie tai, kaip suprantame ligą ir kaip galime iš naujo apibrėžti „normalumą“.

Laktozės netoleravimas atsiranda, kai suaugę negalime virškinti pieno cukraus (laktozės). Tai gali sukelti pykinimą, mėšlungį, dujas ir viduriavimą ir laikoma sveikatos būkle.

Laktozę skaido fermentas laktazė. Suaugusiųjų laktazės gamyba išsivystė žmonių populiacijose, kurios prijaukino gyvūnus maždaug prieš 10 000 metų. Šios populiacijos buvo aptiktos Šiaurės ir Vidurio Europoje bei ganytojų bendruomenėse Afrikoje. Pienas yra daug kalorijų ir maistinių medžiagų turintis maistas, o tai reiškia, kad žmonės, galintys virškinti laktozę, būtų geriau maitinami, o tai suteiks jiems daugiau galimybių išgyventi ir daugintis.

Mutacijos, leidžiančios suaugusiems virškinti laktozę, šiose populiacijose palaipsniui išplito iš kartos į kartą. Tačiau tie, kurių protėviai yra iš populiacijų, kurios reguliariai neganė ir nemelžė naminių gyvūnų, pavyzdžiui, Šiaurės ir Pietų Amerikos vietinės populiacijos bei dauguma Azijos populiacijų, neturi šio gebėjimo. Tiesą sakant, maždaug 65 procentai suaugusiųjų visame pasaulyje netoleruoja laktozės.

Jei 65 procentai pasaulio gyventojų negali virškinti laktozės, kodėl tai traktuojama kaip liga? Nėra nieko blogo, jei žmogus netoleruoja laktozės, nereikia jokio kito įsikišimo, išskyrus pieno produktų vartojimo vengimą arba apribojimą. Evoliucija mums sako, kad laktozės netoleravimas yra visiškai normalu. Mums tiesiog reikia iš naujo apibrėžti ligą.

Mikroskopinis kelių normalių raudonųjų kraujo kūnelių ir pjautuvinės ląstelės vaizdas. Kreditas: Janice Haney Carr / CDC / Džordžijos pjautuvinių ląstelių fondas

Žmonės turi ilgą evoliucijos istoriją su parazitu, sukeliančiu maliariją (Plasmodium). Maliarija kasmet užkrečia ir nužudo milijonus žmonių. Laikui bėgant, žmonės sukūrė prisitaikymą kovoti su parazitu. Viena iš šių adaptacijų yra beta hemoglobino geno mutacija.

Yra dvi beta hemoglobino geno versijos. Vienas yra normalus, o kitas yra mutacija, sukelianti pjautuvo formos raudonuosius kraujo kūnelius. Turint mutavusio geno kopiją, atsiranda atsparumas maliarijai, tačiau tie, kurie turi dvi mutavusio geno kopijas, taip pat serga pjautuvine ląstelių liga (SCD).

SCD yra paveldima būklė, sukelianti dominuojančius pusmėnulio formos raudonuosius kraujo kūnelius, kurie negali veiksmingai transportuoti deguonies. Žmonėms, sergantiems SCD, gali pasireikšti anemija, ūminis skausmas, organų pažeidimai ir kiti gyvybei pavojingi simptomai.

Jei natūrali atranka pašalina mutacijas, kurios neigiamai veikia reprodukciją ir išgyvenimą, genai, tokie kaip mutavęs beta hemoglobinas, turėtų išnykti arba tapti itin reti. Tačiau pjautuvinė anemija yra gana dažna, ypač tarp žmonių, kilę iš kai kurių Afrikos regionų.

Atsparumo maliarijai pranašumas yra dėl didelio gyventojų sergamumo SCD kaina. Atsparumo maliarijai atranka yra tokia stipri, kad kelios mutacijos, sukeliančios SCD, įvyko nepriklausomai skirtinguose Afrikos regionuose.

Maliarijos paplitimas šiuose regionuose reiškia, kad pjautuvinių ląstelių liga dažniausiai užklumpa asmenis, kurių protėviai yra afrikiečiai. Šios evoliucijos istorijos pasekmės visuomenei yra gilios. Nesuvokimas apie SCD rasinius skirtumus kartu su bendrais simptomais reiškia, kad Vakarų gydytojai lengvai nepastebi šios ligos.

Šios būklės evoliucinės kilmės supratimas turėtų būti naudojamas tiek sveikatos priežiūros specialistams šviesti, tiek medicinos bioetnocentrizmui griauti.

Viena iš pagrindinių evoliucinės medicinos koncepcijų yra idėja, kad mūsų kūnai yra pritaikyti ikiindustriniam gyvenimo būdui, todėl „neatitinkame“ su dabartine aplinka. Dėl to kylančios ligos tinkamai vadinamos nesuderinamomis ligomis.

Mūsų protėviai medžiotojai-rinkėjai prisitaikė trokšti daug energijos turinčio maisto ir tausoti fizinę energiją. Tačiau šios savybės nebėra naudingos postindustriniame pasaulyje ir yra susijusios su tokiomis sąlygomis kaip nutukimas ir 2 tipo diabetas. Kreditas: Shutterstock

Daugelio šių nesutapimo ligų priežastis yra energijos disbalansas, dėl kurio poindustrinis gyvenimas leidžia per daug valgyti ir per mažai judėti. Žmonės yra prisitaikę vengti neigiamo energijos balanso (sudeginti daugiau kalorijų nei suvalgome), nes tai mažina reprodukcinę sėkmę ir išgyvenamumą.

Tam reikia mažinti fizinį aktyvumą arba padidinti maisto vartojimą. Dėl šios priežasties žmonės prisitaikė būti gana tingūs ir trokšta daug energijos turinčio maisto.

Šios adaptacijos nebuvo problema, kai maisto buvo mažiau, o norint įsigyti reikėjo didelių pastangų. Iš esmės nutukimas yra šio teigiamo energijos disbalanso rezultatas. 2 tipo cukrinis diabetas taip pat yra energijos disbalanso rezultatas, kurį dažnai sukelia nuolatinis daug cukraus ir riebių dietų vartojimas.

Sunkumai, susiję su diabeto ir nutukimo mažinimu, yra šiuolaikinės aplinkos rezultatas. Gausiausias maistas turi daug riebalų ir cukraus bei mažai skaidulų. Medžiotojų ir rinkėjų bendruomenių vartojama laukinė mėsa ir augalinis maistas dabar buvo pakeistas itin perdirbtu ir rafinuotu maistu.

Be to, šiuolaikinis aktyvumo lygis yra palyginti žemas. Liftai, eskalatoriai ir automobiliai sumažino poreikį eikvoti energiją. Ir nors medžiotojų-rinkėjų aktyvumo lygis nėra toks didelis, kaip galėtumėte nuspėti, tai daugiau nei šiandieninis sėslus gyvenimo būdas.

Mūsų pirmenybė riebiems, daug cukraus ir sūriems maisto produktams yra prisitaikymo prie neigiamo energijos balanso išvengimo pasekmė. Svarbu įsivaizduoti, kad kraštovaizdyje, kuriame maisto trūko, tie, kurie genetiškai renkasi daug energijos turintį maistą, būtų turėję evoliucinį pranašumą.

Šios nesutapimo ligos pabrėžia, kaip greitai žmogaus kultūrinis vystymasis pralenkė žmogaus evoliuciją, ir neigiamas lengvo gyvenimo pasekmes.

Žmonių ir ligų evoliucijos supratimas sudaro pagrindą kuriant gydymo metodus, kuriais būtų atsižvelgiama į pagrindinį ligos pagrindą ir įvertinami ligų pažeidžiamumo skirtumai, atsirandantys dėl protėvių įvairovės.

Norint pasiūlyti geresnę sveikatos priežiūrą visai mūsų bendruomenei, būtinas gilesnis mūsų evoliucijos supratimas. Kad medicina galėtų judėti į priekį, turime suprasti, iš kur atėjome.

Šis straipsnis iš naujo paskelbtas iš The Conversation pagal Creative Commons licenciją. Skaitykite originalų straipsnį.


7.15C: genomo mažinimas

  • Prisidėjo Boundless
  • Bendroji mikrobiologija „Boundless“.

Genomo dydis yra bendras DNR kiekis, esantis vienoje vieno genomo kopijoje. Evoliucijos laikais genomai linkę didėti dėl genomo dubliavimosi ir genetinių elementų padidėjimo. Taip pat vyksta priešingas arba genomo sumažinimas. Genomo mažinimas, taip pat žinomas kaip genomo degradacija, yra procesas, kurio metu genomas susitraukia, palyginti su jo protėviu. Genomų dydis svyruoja reguliariai, tačiau genomo dydžio sumažėjimas labiausiai pastebimas bakterijose. Labiausiai evoliuciškai reikšmingi genomo sumažėjimo atvejai gali būti eukariotų organelės, kurios yra iš bakterijų: mitochondrija ir plastidas. Šios organelės yra kilę iš endosimbiontų, kurie gali išgyventi tik šeimininko ląstelėje ir kurių ląstelei šeimininkei taip pat reikia, kad išgyventų. Many mitochondria have less than 20 genes in their entire genome, whereas a free-living bacterium generally has at least 1000 genes. Many genes have been transferred to the host nucleus, while others have simply been lost and their function replaced by host processes.Other bacteria have become endosymbionts or obligate intracellular pathogens and have experienced extensive genome reduction as a result. This process seems to be dominated by genetic drift resulting from small population size, low recombination rates, and high mutation rates, as opposed to selection for smaller genomes. Some free-living marine bacterioplanktons also shows signs of genome reduction, which are hypothesized to be driven by natural selection.

Paveikslas: Variation in genome sizes: A graph show the relative size of genomes, generally more &ldquocomplex&rdquo organisms have larger genomes.

Obligate endosymbiotic species are characterized by a complete inability to survive outside their host environment. These species have become a considerable threat to human health, as they are often highly capable of evading human immune systems and manipulating the host environment to acquire nutrients. A common explanation for these keen manipulative abilities is the compact and efficient genomic structure consistently found in obligate endosymbionts. This compact genome structure is the result of massive losses of extraneous DNA &ndash an occurrence that is exclusively associated with the loss of a free-living stage. In fact, as much as 90% of the genetic material can be lost when a species makes the evolutionary transition from a free-living to obligate intracellular lifestyle. Common examples of species with reduced genomes include: Buchnera aphidicola, Rickettsia prowazekii ir Mikobakterijos leprae. One obligate endosymbiont of psyllid, Candidatus Carsonella ruddii, has the smallest genome currently known among cellular organisms at 160kb. It is important to note, however, that some obligate intracellular species have positive fitness effects on their hosts. The reductive evolution model has been proposed as an effort to define the genomic commonalities seen in all obligate endosymbionts. This model illustrates four general features of reduced genomes and obligate intracellular species: &lsquogenome streamlining&rsquo resulting from relaxed selection on genes that are superfluous in the intracellular environment a bias towards deletions (rather than insertions), which heavily affects genes that have been disrupted by accumulation of mutations (pseudogenes) very little or no capability for acquiring new DNA and considerable reduction of effective population size in endosymbiotic populations, particularly in species that rely on vertical transmission. Based on this model, it is clear that endosymbionts face different adaptive challenges than free-living species.


Examples of Reductionism in Psychology

  • Behaviorism uses a very reductionist vocabulary: stimulus, response, reinforcement, and punishment. These concepts alone are used to explain all behavior.

More recent computer innovations, such as the Internet and connectionist networks can be described as holist because the network behaves differently from the individual parts that go to make it up. The whole appears to be greater than the sum of its parts.

The use of a reductionist approach to behavior can be a useful one in allowing scientific study to be carried out. Scientific study requires the isolation of variables to make it possible to identify the causes of behavior.

Breaking complicated behaviors down to small parts means that they can be scientifically tested. Then, over time, explanations based on scientific evidence will emerge.

For example, research into the genetic basis on mental disorders has enabled researchers to identify specific genes believed to be responsible for schizophrenia.

This way a reductionist approach enables the scientific causes of behavior to be identified and advances the possibility of scientific study.

A reductionist approach to studying mental disorders has led to the development of effective chemical treatments

However, some would argue that the reductionist view lacks validity.

For instance, we can see how the brain responds to particular musical sounds by viewing it in a scanner, but how you feel when you hear certain pieces of music is not something a scanner can ever reveal.

Just because a part of the brain that is connected with fear is activated while listening to a piece of music does not necessarily mean that you feel afraid.

In this case, being reductionist is not a valid way of measuring feelings.

It can be argued that reductionist approaches do not allow us to identify why behaviors happen.

For example, they can explain that running away from a large dog was made possible by our fear centers causing a stress response to better allow us to run fast, but the same reductionist view cannot say why we were afraid of the dog in the first place.

In effect, by being reductionist we may be asking smaller, more specific questions and therefore not addressing the bigger issue of why we behave as we do.

It has been suggested that the usefulness of reductionist approaches depends on the purpose to which they are put.

For example, investigating brain response to faces might reveal much about how we recognize faces, but this level of description should not perhaps be used to explain human attraction.

Likewise, whilst we need to understand the biology of mental disorders, we may not fully understand the disorder without taking account of social factors which influence it.

Thus, whilst reductionism is useful, it can lead to incomplete explanations.

Interactionism is an alternative approach to reductionism, focusing on how different levels of analysis interact with one another.

It differs from reductionism since an interactionism approach would not try to understand behavior from explanations at one level, but as an interaction between different levels.

So for example, we might better understand a mental disorder such as depression by bringing together explanations from physiological, cognitive and sociocultural levels.

Such an approach might usefully explain the success of drug therapies in treating the disorder why people with depression think differently about themselves and the world and why depression occurs more frequently in particular populations.

How to reference this article:

How to reference this article:

McLeod, S. A. (2020). What is reductionism. Simply Psychology. https://www.simplypsychology.org/reductionism.html

This workis licensed under a Creative Commons Attribution-Noncommercial-No Derivative Works 3.0 Unported License.

Company Registration no: 10521846


Comparative evidence for the independent evolution of hair and sweat gland traits in primates

Humans differ in many respects from other primates, but perhaps no derived human feature is more striking than our naked skin. Long purported to be adaptive, humans' unique external appearance is characterized by changes in both the patterning of hair follicles and eccrine sweat glands, producing decreased hair cover and increased sweat gland density. Despite the conspicuousness of these features and their potential evolutionary importance, there is a lack of clarity regarding how they evolved within the primate lineage. We thus collected and quantified the density of hair follicles and eccrine sweat glands from five regions of the skin in three species of primates: macaque, chimpanzee and human. Although human hair cover is greatly attenuated relative to that of our close relatives, we find that humans have a chimpanzee-like hair density that is significantly lower than that of macaques. In contrast, eccrine gland density is on average 10-fold higher in humans compared to chimpanzees and macaques, whose density is strikingly similar. Our findings suggest that a decrease in hair density in the ancestors of humans and apes was followed by an increase in eccrine gland density and a reduction in fur cover in humans. This work answers long-standing questions about the traits that make human skin unique and substantiates a model in which the evolution of expanded eccrine gland density was exclusive to the human lineage.

Raktiniai žodžiai: Eccrine gland Ectodermal appendage Hair Human evolution Skin Sweat gland.


How Can Effective Implementation of Lessons from Evolutionary Cell Biology Be Ensured?

Cell biology textbooks traditionally focus on structures and pathways perceived to be common to all cells, only occasionally addressing specializations in individual phylogenetic lineages, and even more rarely mentioning their modes of diversification. In effect, we have built up a sort of canonical molecular and cell biology based on a few serendipitously selected model organisms. How things work in Escherichia coli, Saccharomyces cerevisiae, Drosophila melanogaster, and mouse cells is all too often viewed as the “normal” mode of biology, with differences observed in other organisms often being viewed as little more than amusing oddities. Imagine what today’s biology might look like if our models had been Nanoarchaeum (archaebacterium), Paramecium (ciliate), Ceratium (dinoflagellate), and Pinus (gymnosperm).

The view that intracellular structures are essentially invariant in diverse organisms engenders the false impression that an evolutionary biologist has little to gain by pursuing studies at the cellular level. Moreover, the few statements about evolution that can be found in cell-biology textbooks and journal articles frequently speculate on the adaptive significance of cellular features, oversimplifying and obscuring our understanding of evolutionary mechanisms (42, 63). This outmoded view of evolutionary processes still gives rise to major misunderstandings, with substantial implications (64).

In summary, we have attempted to highlight why bridging the conceptual gap between cell biology and evolutionary biology is likely to enrich our understanding of virtually all biological processes. For example, although the natural spatial delimitation of cell biology resides at the cell membrane, an understanding of the evolutionary roots of various cellular features is of central relevance to evolutionary developmental biologists concerned with the origin of cell types (65). Evolutionary cell biology has a particularly high potential for informing a variety of practical matters with ecological, economic, and health benefits. Such applications include the facilitation of drug development and the elucidation of the mechanisms of drug sensitivity and resistance, and of the identification of the mechanisms of nutrient fluxes through the environment and their dependence on species-specific features. The removal of real and perceived conceptual and communication barriers (including those engendered by the use of specialized vocabularies) and the design and implementation of cross-disciplinary educational initiatives are central keys to building an interactive community of scientists essential for igniting an effective field of evolutionary cell biology.


Žiūrėti video įrašą: Sukūrimas ar evoliucija? 5 paskaita 1 dalis (Gruodis 2022).